Datos técnicos
| Fórmula | C26H31N5O3 |
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| Peso molecular | 461.56 | Número CAS | 1821428-35-6 | |
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | Ethanol | 2 mg/mL (4.33 mM) | |
| DMSO | 0.3 mg/mL (0.64 mM) | |||
| Water | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | AZD0156 es un inhibidor potente y selectivo de la ATM kinase, con potenciales actividades quimio-/radio-sensibilizantes y antineoplásicas. AZD0156 previene la activación del punto de control de daño del ADN, interrumpe la reparación del daño del ADN, induce la apoptosis de células tumorales y conduce a la muerte celular de células tumorales que sobreexpresan ATM. | |
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| Objetivos |
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| In vitro | AZD0156 muestra una potencia subnanomolar en ensayos celulares de inhibición de ATM con selectividades superiores a 1000 veces sobre otros miembros de la familia de enzimas PIKK. | |
| In vivo | AZD0156 es un compuesto permeable, altamente soluble con excelentes propiedades farmacocinéticas preclínicas, incluyendo la biodisponibilidad oral. Este compuesto muestra una eficacia robusta en modelos de xenoinjertos de ratón después de la administración oral cuando se combina con agentes inductores de DSB. Actualmente se encuentra en una evaluación clínica temprana. |
Protocolo (de referencia)
Referencias
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Sellecks AZD0156 Ha sido citado por 46 Publicaciones
| KEAP1 and STK11/LKB1 alterations enhance vulnerability to ATR inhibition in KRAS mutant non-small cell lung cancer [ Cancer Cell, 2025, 43(8):1530-1548.e9] | PubMed: 40645185 |
| ATM-dependent DNA damage response constrains cell growth and drives clonal hematopoiesis in telomere biology disorders [ J Clin Invest, 2025, 135(8)e181659] | PubMed: 40179146 |
| USP37 counteracts HLTF to protect damaged replication forks and promote survival of BRCA1-deficient cells and PARP inhibitor resistance [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(12)gkaf544] | PubMed: 40548939 |
| SETD1A-dependent EME1 transcription drives PARPi sensitivity in HR deficient tumour cells [ Br J Cancer, 2025, 132(8):690-702] | PubMed: 39994444 |
| Inhibiting the DNA damage repair of HNSCC cells in combination with normo-fractionated radiotherapy influences clonogenicity, senescence and expression of NK cell activation markers [ Sci Rep, 2025, 15(1):31827] | PubMed: 40883442 |
| Oncogenic p53 induces mitotic errors in lung cancer cells by recopying DNA replication forks conferring targetable proliferation advantage [ Res Sq, 2025, rs.3.rs-7303237] | PubMed: 40831504 |
| In vivo DNA replication dynamics unveil aging-dependent replication stress [ Cell, 2024, S0092-8674(24)00963-2] | PubMed: 39293447 |
| Tumour-intrinsic PDL1 signals regulate the Chk2 DNA damage response in cancer cells and mediate resistance to Chk1 inhibitors [ Mol Cancer, 2024, 23(1):242] | PubMed: 39478560 |
| Developmental signals control chromosome segregation fidelity during pluripotency and neurogenesis by modulating replicative stress [ Nat Commun, 2024, 15(1):7404] | PubMed: 39191776 |
| Targeting ATM enhances radiation sensitivity of colorectal cancer by potentiating radiation-induced cell death and antitumor immunity [ J Adv Res, 2024, S2090-1232(24)00601-5] | PubMed: 39708961 |
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