AZD5069

N.º de catálogoS6645 Lote:S664506

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Datos técnicos

Fórmula

C18H22F2N4O5S2
Peso molecular 476.52 Número CAS 878385-84-3
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 95 mg/mL (199.36 mM)
Ethanol 24 mg/mL (50.36 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción AZD5069 es un nuevo antagonista de CXCR2, que ha demostrado inhibir la unión de CXCL8 a CXCR2 con un valor de pIC50 de 8,8 e inhibir la unión de CXCL8 a CXCR1 con valores de pIC50 de 6,5.
Objetivos
CXCR2
In vitro

AZD5069 es un antagonista lentamente reversible de CXCR2 con efectos de tiempo y temperatura evidentes en la farmacología y la cinética de unión.
In vivo

En modelos preclínicos, el reclutamiento de neutrófilos en las vías respiratorias en respuesta a un desafío inflamatorio es abrogado por la focalización selectiva de CXCR2 usando AZD5069.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25736418/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5286957/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35831885/

Sellecks AZD5069 Ha sido citado por 3 Publicaciones

Induction of cell death by the CXCR2 antagonist SB225002 in colorectal cancer and stromal cells [ Biomed Pharmacother, 2025, 188:118203] PubMed: 40412356
Modulating the CXCR2 Signaling Axis Using Engineered Chemokine Fusion Proteins to Disrupt Myeloid Cell Infiltration in Pancreatic Cancer [ Biomolecules, 2025, 15(5)645] PubMed: 40427538
On the origin of metastases: Induction of pro-metastatic states after impending cell death via ER stress, reprogramming, and a cytokine storm [ Cell Rep, 2022, 38(10):110490] PubMed: 35263600

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