5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine)

N.º de catálogoS1782 Lote:S178206

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Datos técnicos

Fórmula

C8H12N4O5
Peso molecular 244.2 Número CAS 320-67-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 48 mg/mL (196.56 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción La azacitidina (5-Azacitidina, 5-AzaC, Ladacamicina, AZA, 5-Aza, CC-486, NSC 102816) es un análogo nucleosídico de la citidina que inhibe específicamente la metilación del ADN al atrapar las ADN metiltransferasas. La azacitidina induce la apoptosis mitocondrial y la autofagia.
Objetivos
DNA methyltransferase
(Cell-free assay)
In vitro

La azacitidina (5-Azacitidina) se utiliza ampliamente para demostrar la correlación entre la pérdida de metilación en regiones genéticas específicas y la activación de los genes asociados. Después de su incorporación al ADN, inhibe la ADN metiltransferasa de forma no competitiva, provocando un bloqueo en la metilación de la citosina en el ADN recién replicado, pero no en las células en reposo y no divisorias. Este compuesto induce la diferenciación de células de eritroleucemia de Friend C3H10T1/2 con formación de miotubos. Puede activarse a nucleósido trifosfato e incorporarse tanto al ADN como al ARN, lo que lleva a la inhibición de la síntesis de ADN, ARN y proteínas en células eucariotas normales y en líneas celulares cancerosas, lo que finalmente puede conducir a la muerte celular. La azacitidina también inhibe la incorporación de metabolitos purínicos en macromoléculas. Inhibe el crecimiento de células L1210 con una IC50 de 0,019 μg/mL.

In vivo

La azacitidina (5-Azacitidina) inhibe la síntesis de polinucleótidos en ratones BDF1 leucémicos. A una dosis de 3 mg/kg (i.p.), aumenta el tiempo medio de supervivencia en ratones BDF1 leucémicos inoculados con células tumorales de ascitis Ll210. Este compuesto suprime marcadamente toda la actividad enzimática en la vía biosintética de las poliaminas, incluyendo la actividad de la ornitina descarboxilasa, la actividad de la S-adenosil-L-metionina descarboxilasa dependiente de putrescina y la actividad de la S-adenosil-L-metionina descarboxilasa dependiente de espermidina. También inhibe la acumulación de poliaminas en ratones leucémicos.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[3]
  • Líneas celulares

    Leukemia L1210 cell

  • Concentraciones

    0.15 μg/mL

  • Tiempo de incubación

    3 days

  • Método

    Azacitidine (5-Azacytidine) is incubated with 5 mL of L1210 cells (5 × 103 cells/mL) at 37 ℃ for 3 days. Cell number is determined twice a day for 3 days by means of a Model A Coulter counter.
Estudio en animales:

[4]
  • Modelos animales

    BDF1 mice bearing lymphoid leukemia L1210

  • Dosificaciones

    3 mg/kg

  • Administración

    Daily i.p. injection

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12154409/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6173384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5487063/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4118428/

Validación de productos por parte del cliente

<p>R-2HG treatment or chemotherapeutic treatment, especially their combinations, decrease MYC levels in leukemic cells (using MONOMAC-6 as a representative). AZA:Azacitidine.</p>

, , Cell, 2018, 172(1-2):90-105

Cells were treated with 50 µM AZA and 2 different concentrations of each HDACi for 72 h before cell viability was determined. Data is represented as percent in comparison to vehicle (DMSO) treated cells (set to 100%).

Datos de [ , , Epigenetics, 2015, 10(5): 431-45 ]

(A) The graph shows percentage of human CD45+ leukemic cells in mouse blood. At time 0, mice were injected with MV4;11 cells. The arrow indicates when drug treatment began. (B) Kaplan-Meier plot shows the percentage of mice surviving following treatment. The p-value for median survival between different treatment groups (by ANOVA) is<0.0001. The mice treated with the combination of azacitidine and panobinostat were disease-free until they were sacrificed 18 months post cell injection.

Datos de [ , , Leuk Res, 2017, 58:91-97 ]

Dose response curves for azacitidine from 3-5 independent experiments performed in triplicates were generated using GraphPad Prism software. The calculated IC50s are shown.

Datos de [ , , Leuk Res, 2018, 58:91-97 ]

Sellecks 5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine) Ha sido citado por 146 Publicaciones

Co-targeting of epigenetic regulators and BCL-XL improves efficacy of immune checkpoint blockade therapy in multiple solid tumors [ Mol Cancer, 2025, 24(1):154] PubMed: 40442785
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Precision prediction of venetoclax-azacitidine treatment efficacy in acute myeloid leukemia via integrative drug screening and machine learning [ Cell Rep Med, 2025, 6(12):102461] PubMed: 41265442
ONC213: a novel strategy to resensitize resistant AML cells to venetoclax through induction of mitochondrial stress [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):10] PubMed: 39780285
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
Glycerophospholipid metabolism licenses IgE-mediated mast cell degranulation [ Cell Rep, 2025, 44(6):115742] PubMed: 40397574
Unlocking the potential of TIGIT in enhancing therapeutic strategies for acute myeloid leukemia through combined azacitidine therapy [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):142] PubMed: 40374899
The integrative genomic and functional immunological analyses of colorectal cancer initiating cells to modulate stemness properties and the susceptibility to immune responses [ J Transl Med, 2025, 23(1):193] PubMed: 39962504
Downregulation of ECRG4 by DNMT1 promotes EC growth via IRF3/IFN-γ/miR-29b/DNMT1/ECRG4 positive feedback loop [ iScience, 2025, 28(1):111614] PubMed: 39834855
IL-17A Induces Circadian Disruptions Through the Epigenetic Repression of BMAL1 in Mice With Alzheimer's Disease [ J Cell Mol Med, 2025, 29(7):e70546] PubMed: 40208086

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