Aspirin

N.º de catálogoS3017 Lote:S301701

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Datos técnicos

Fórmula

C9H8O4

Peso molecular 180.16 Número CAS 50-78-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 36 mg/mL (199.82 mM)
Ethanol 36 mg/mL (199.82 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Aspirin es un salicilato y un inhibidor irreversible de COX1 y COX2, utilizado como analgésico para aliviar dolores y molestias menores, como antipirético para reducir la fiebre y como medicamento antiinflamatorio. Este compuesto induce la autophagy y estimula la mitophagy.
Objetivos
COX2 COX1
In vitro Aspirin inhibe la activación de NF-kappa B, lo que previene la degradación del inhibidor de NF-kappa B, I kappa B, y por lo tanto NF-kappa B se retiene en el citosol. Este compuesto también inhibe la transcripción dependiente de NF-kappa B del potenciador Ig kappa y de la repetición terminal larga (LTR) del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en células T transfectadas. Su acción y la del salicilato están mediadas en parte por su inhibición específica de IKK-beta, previniendo así la activación por NF-kappaB de genes implicados en la patogénesis de la respuesta inflamatoria. Este producto químico es protector contra la neurotoxicidad provocada por el aminoácido excitatorio glutamato en cultivos neuronales primarios de rata y rebanadas de hipocampo. Desencadena la biosíntesis transcelular de una clase de eicosanoides previamente no reconocida durante las co-incubaciones de células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC) y neutrófilos [leucocitos polimorfonucleares (PMN)]. Este agente evoca una clase única de eicosanoides formados por interacciones de PGHS-2 acetilada y 5-lipoxigenasa. Su tratamiento inhibe la fosforilación de IRS-1 en Ser307, así como la fosforilación de JNK, c-Jun y la degradación de IkappaBalpha en células 3T3-L1 y Hep G2 tratadas con factor de necrosis tumoral (TNF)-alpha. Este tratamiento inhibe la fosforilación de Akt y del objetivo de rapamicina en mamíferos (pero no de la quinasa regulada por señales extracelulares o PKCzeta) en respuesta a TNF-alpha. Rescata la captación de glucosa inducida por insulina en adipocitos 3T3-L1 pretratados con TNF-alpha.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8052854/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817203/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8910280/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7568157/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12714600/

Sellecks Aspirin Ha sido citado por 28 Publicaciones

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Reversing PD-1 Resistance in B16F10 Cells and Recovering Tumour Immunity Using a COX2 Inhibitor [ Cancers (Basel), 2022, 14(17)4134] PubMed: 36077671
Establishment and Characterization of NCC-PMP1-C1: A Novel Patient-Derived Cell Line of Metastatic Pseudomyxoma Peritonei [ J Pers Med, 2022, 12(2)258] PubMed: 35207746
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