Anisomycin (Flagecidin)

N.º de catálogoS7409 Lote:S740907

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Datos técnicos

Fórmula

C14H19NO4
Peso molecular 265.3 Número CAS 22862-76-6
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 53 mg/mL (199.77 mM)
Ethanol 53 mg/mL (199.77 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción La anisomicina (Flagecidina, Wuningmeisu C) es un antibiótico bacteriano aislado de Streptomyces griseolus, que inhibe la síntesis de proteínas y también actúa como activador de JNK. La anisomicina regula al alza la autophagy y aumenta la apoptosis.
Objetivos
JNK
In vitro La anisomicina (3 μM) disminuye la síntesis de proteínas en células MDA16 y MDA-MB-468, y reduce la formación de colonias por células MDA-MB-468. Este compuesto causa un aumento en el número de células apoptóticas en cultivos de MDA-MB-468, pero no en cultivos de MDA16. Activa la fosforilación de JNK en células MDA-MB-468. En células U251 y U87, este químico (0,01-8 μM) inhibe el crecimiento celular de manera dependiente del tiempo y la concentración con valores de IC50 (48 h) de 0,233 y 0,192 μmol/L, respectivamente. La anisomicina (4 μM) causa un 21,5% y 25,3% de proporción de apoptosis en células U251 y U87, respectivamente, y activa p38 MAPK y JNK, mientras inactiva ERK1/2. Este compuesto (4 μM) reduce el nivel de la subunidad PP2A/C de manera dependiente del tiempo en células U251 y U87. Inhibe la proliferación de células EAC de manera dependiente de la concentración.
In vivo La administración peritumoral de anisomicina (5 mg/kg) suprime significativamente el crecimiento del carcinoma de Ehrlich de ascitis (EAC), lo que resulta en la supervivencia de aproximadamente el 60% de los ratones 90 días después de la inoculación de EAC.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:[2]
  • Fosforilación de JNK

    Se siembran 500.000 células/pocillo en placas de 6 pocillos y se incuban durante la noche. Las células se incuban luego durante 1 h con los compuestos de prueba o DMSO como control de vehículo (concentración final 1% v/v). Se añade puromicina (concentración final de 18 μM) y las células se incuban durante otros 10 min para etiquetar las cadenas polipeptídicas nacientes. El etiquetado de fondo se determina incubando las células sin puromicina. Las células se lavan luego en HBSS, se cosechan raspando y se centrifugan (300 g, 5 min). Las células se resuspenden en 0,5 mL de DTT 50 mM que contiene inhibidores de fosfatasa y se incuban a 95 ℃ durante 10 min. Las muestras se congelan rápidamente en nitrógeno líquido y se almacenan a -20 ℃ hasta que se transfieren a la membrana. Las muestras (20–30 μg de proteína/muestra) se transfieren a una membrana de PVDF. La membrana se bloquea y se incuba con un anticuerpo anti-fosfo-Thr183/Tyr185-JNK durante la noche a 4 ℃. Se utilizan anticuerpos secundarios para etiquetar el anticuerpo primario y se detectan usando un escáner de infrarrojos. La intensidad de la señal de fluorescencia del anticuerpo anti-fosfo-JNK se corrige por el fondo y se normaliza por la carga.
Ensayo celular:[4]
  • Líneas celulares

    Ehrlich ascites carcinoma (EAC) cells

  • Concentraciones

    500 ng/mL

  • Tiempo de incubación

    48 h

  • Método

    For the assay, EAC cells are plated in 96-well plates at a density of 10,000 cells/well/200 µL of medium. The cells are treated with the different concentrations of this compound for 48 h. Adriamycin (500 ng/mL) is used as a positive control. 0.5 mg/mL of MTT is added to each well. 4 h later, the formazan product of MTT reduction is dissolved in DMSO, and absorbance is measured at 570 nm using a Model 680 microplate reader.
Estudio en animales:[4]
  • Modelos animales

    Male BALB/c mice

  • Dosificaciones

    5 mg/kg

  • Administración

    peritumorally

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9154836/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333448/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22684030/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23525555/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Effect of TMZ (100 μmol/l for U87 cells, 50 μmol/l for U251 cells), anisomycin (4 μmol/l), SB203580 (10 μmol/l), TMZ+SB203580 (10 μmol/l) treatment on thephosphorylation of p38 and AQP4 for 24 h in U87 cells and U251 cells, detected by Western blotting. (A) Protein expression of p-p38, p38 and AQP4 in U87 cells with differenttreatments. (B) The ration of p-p38/p38 in U87 cells. (C) The proportion of AQP4 in GAPDH in U87 cells. (D) Protein expression of p-p38, p38 and AQP4 in U251 cells withdifferent treatments. (E) The ration of p-p38/p38 in U251 cells. (F) The proportion of AQP4 in GAPDH in U251 cells. *P< 0.05 versus the control group</p>

, , J Cell Biochem, 2017, 118(12):4905-4913

Inhibition of JNK also alleviated the mitophagy activity via mitochondria and lysosome co-staining. Anisomycin (Ani)

Datos de [ , , Redox Biol, 2018, 14:59-71 ]

The co-immunofluorescence of mitochondria and lysosomes. DUSP1 alleviated the overlap of mitochondria and lysosomes. Anisomycin (Ani) is the activator of JNK, which was used to reactivate the JNK activity in DUSP1-overepxressed cells.

Datos de [ , , Redox Biol, 2018, 14:576-587 ]

Immunofluorescence assay for Fis1 and p-CaMKII in response to MKP1 overexpression and JNK activation in the presence of hyperglycaemia.

Datos de [ , , Cell Physiol Biochem, 2018, 51(4):1778-1798 ]

Sellecks Anisomycin (Flagecidin) Ha sido citado por 86 Publicaciones

Dominant interfering CARD11 variants disrupt JNK signaling to promote GATA3 expression in T cells [ J Exp Med, 2025, 222(6)e20240272] PubMed: 40111223
Disrupting AGR2/IGF1 paracrine and reciprocal signaling for pancreatic cancer therapy [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101927] PubMed: 39914384
AMBP protects against aortic valve calcification by inhibiting ERK1/2 and JNK pathways mediated by FHL3 [ Theranostics, 2025, 15(10):4398-4415] PubMed: 40225558
Portimine A toxin causes skin inflammation through ZAKα-dependent NLRP1 inflammasome activation [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00197-4] PubMed: 39948420
UFMylation safeguards human hepatocyte differentiation and liver homeostasis by regulating ribosome dissociation [ Cell Rep, 2025, 44(5):115686] PubMed: 40347470
sFRP5 ameliorates atherosclerosis by suppressing the JNK/TLR9 pathway in macrophages [ Transl Res, 2025, 281:1-13] PubMed: 40409587
GRASPs link Reelin to the Golgi during neocortical development to control neuronal migration and dendritogenesis [ Commun Biol, 2025, 8(1):572] PubMed: 40188221
PRDX1 knockdown promotes erastin-induced ferroptosis and impedes diffuse large B-cell lymphoma development by inhibiting the MAPK/ERK pathway [ BMC Cancer, 2025, 25(1):806] PubMed: 40307771
Promoter Methylation of WIF1 is Involved in IL-17-Induced Chondrocyte Inflammatory Injury and Matrix Degradation via Promoting Wnt5a/MAPK-JNK Signaling [ Mol Biotechnol, 2025, none] PubMed: 40072748
Transcriptional landscape and predictive potential of long noncoding RNAs in peritoneal recurrence of gastric cancer [ Mol Cancer, 2024, 23(1):284] PubMed: 39736670

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