Angiotensin (1-7)

N.º de catálogoS9820 Lote:S982001

Datos técnicos

Fórmula	C₄₁H₆₂N₁₂O₁₁
Peso molecular	899.00	Número CAS	51833-78-4
Solubilidad (25°C)*	In vitro	Water	50 mg/mL (55.61 mM)
		DMSO	Insoluble
		Ethanol	Insoluble
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción

La Angiotensin (1-7) (Ang-(1-7), fragmento de Angiotensin 1-7) es un componente bioactivo del sistema renina-angiotensin que se forma endógenamente a partir de Ang I o Ang II. Este compuesto es un inhibidor canino de la ACE con una IC50 de 0,65 μM e inhibe la actividad mediada por miostatina a través del Mas receptor.

Objetivos

Mas receptor	ACE
	0.65 μM

In vitro

Este compuesto previene la disminución del diámetro del miotubo y los niveles de MHC inducidos por miostatina en células C₂C₁₂. La Angiotensin (1-7) disminuye el incremento dependiente de miostatina de las E3 ubiquitín ligasas y ROS, la señalización de NF-κB inducida por miostatina, la actividad dependiente de miostatina a través del receptor Mas y la actividad Akt/PKB en miotubos C₂C₁₂.

In vivo

La administración diaria de Angiotensin (1-7) reduce significativamente la gravedad de la colitis observable tanto a nivel macroscópico como histológico en ratones tratados con DSS. Los efectos antiinflamatorios de este tratamiento con el compuesto están asociados con una reducción en las formas fosforiladas de p38 MAPK, ERK1/2 y Akt después de la inducción con DSS, y sus propiedades antiinflamatorias están en parte mediadas por la reducción de los niveles de Ang II.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:^{^[1]}	Líneas celulares C₂C₁₂ cells Concentraciones 10 nM Tiempo de incubación 30 min, 60 min Método The C₂C₁₂ cells are differentiated until day 5 by changing DMEM–FSB to DMEM supplemented with horse serum. The myotubes are incubated with 1 µg/ml of human recombinant myostatin and/or 10 nM of Angiotensin (1-7). For Akt/PKB inhibition, the myotubes are treated with 10 µM of MK2206, or with 10 µM of A779 antagonist for Mas receptor inhibition. In brief, the procedure is as follows: differentiated cells are pre-treated with this compound for 30 or 60 min, depending on the experiments, and then treated with myostatin.
Estudio en animales:^{^[3]}	Modelos animales DSS treated mice Dosificaciones 0.01 mg/kg, 0.06 mg/kg, 0.1 mg/kg, 0.3 mg/kg, 1 mg/kg Administración i.p.

Ensayo celular:^{^[1]}

Líneas celulares
C₂C₁₂ cells
Concentraciones
10 nM
Tiempo de incubación
30 min, 60 min
Método
The C₂C₁₂ cells are differentiated until day 5 by changing DMEM–FSB to DMEM supplemented with horse serum. The myotubes are incubated with 1 µg/ml of human recombinant myostatin and/or 10 nM of Angiotensin (1-7). For Akt/PKB inhibition, the myotubes are treated with 10 µM of MK2206, or with 10 µM of A779 antagonist for Mas receptor inhibition. In brief, the procedure is as follows: differentiated cells are pre-treated with this compound for 30 or 60 min, depending on the experiments, and then treated with myostatin.

Estudio en animales:^{^[3]}

Modelos animales
DSS treated mice
Dosificaciones
0.01 mg/kg, 0.06 mg/kg, 0.1 mg/kg, 0.3 mg/kg, 1 mg/kg
Administración
i.p.

Referencias

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32050585/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9039133/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26963721/

Sellecks Angiotensin (1-7) Ha sido citado por 1 Publicación

ACE2 negatively regulates the Warburg effect and suppresses hepatocellular carcinoma progression via reducing ROS-HIF1α activity [ Int J Biol Sci, 2023, 19(8):2613-2629]	PubMed: 37215979

ACE2 negatively regulates the Warburg effect and suppresses hepatocellular carcinoma progression via reducing ROS-HIF1α activity [ Int J Biol Sci, 2023, 19(8):2613-2629]

PubMed: 37215979

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