Akti-1/2

N.º de catálogoS7776 Lote:S777602

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Datos técnicos

Fórmula

C34H29N7O
Peso molecular 551.64 Número CAS 612847-09-3
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 22 mg/mL (39.88 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Akti-1/2 (Akt Inhibitor VIII) es un inhibidor altamente selectivo de Akt1/Akt2 con una IC50 de 58 nM/210 nM, respectivamente, aproximadamente 36 veces más selectivo para Akt1 que para Akt3. Este compuesto induce apoptosis.
Objetivos
Akt1
(Cell-free assay)		 Akt2
(Cell-free assay)		 Akt3
(Cell-free assay)
58 nM 210 nM 2119 nM
In vitro

En un ensayo IPKA (C33A) basado en células, Akti-1/2 inhibe Akt1 y Akt2 con IC50 de 305 nM y 2086 nM, respectivamente. En células HT29, MCF7 y A2780, este compuesto induce la apoptosis celular al aumentar drásticamente la actividad de la caspasa-3.

En células hepáticas, este químico bloquea la regulación de la expresión de PEPCK, G6Pase y la actividad de FOXO1.

También potencia fuertemente la agregación plaquetaria mediada por PAR-1 al bloquear la PKB.

En células HCC827, NCI-H522, NCI-1651 y PC-9, este inhibidor inhibe el crecimiento celular con IC50 de 4,7 μM, 7,25 μM y 9,5 μM; en combinación, provoca una mayor inhibición del crecimiento celular y la apoptosis.

In vivo

En ratones, Akti-1/2 (50 mg/kg, i.p.) inhibe la fosforilación basal y estimulada por IGF de Akt1 y Akt2 en el pulmón.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:

[2]
  • Cribado de quinasas

    En resumen, todos los ensayos (25,5 μl a 21 °C durante 30 min) se realizan utilizando una estación de trabajo de automatización de laboratorio Biomek 2000 en formato de 96 pocillos. Las reacciones contienen 5 –20 mU de quinasa purificada junto con el péptido o proteína sustrato y se inician con la adición de 10 mM de MgAcetate y 5, 20 o 50 μM de ATP ([γ-33P]-ATP, 800 cpm/pmol).
Ensayo celular:

[4 ]
  • Líneas celulares

    HCC827, NCI-H522, NCI-1651, and PC-9 cells

  • Concentraciones

    ~10 μM

  • Tiempo de incubación

    96 h

  • Método

    The cell growth inhibitory effect of AKTi-1/2 is studied using the 96 h sulforhodamine B assay (SRB). Drug concentrations that inhibited 50% of cell growth (IC50) are calculated for each compound in GraphPad Prism 6.0 using non-linear regression analysis and sigmoidal dose–response (variable slope) equation.
Estudio en animales:

[5]
  • Modelos animales

    C57BL/6 J mice

  • Dosificaciones

    50 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15664853/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17563061/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18761726/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24957682/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34285232/

Validación de productos por parte del cliente

AKTi-1/2 inhibits human HCC cells in vitro. Human HCC HepG2 cells (A–F), Huh-7 cells (G), primary human HCC cells (“Pri HCC”, G) or the primary liver cells (“Pri liver cells”, G) were treated with/out applied concentrations of AKTi-1/2 for indicated time; Cell survival (A, B and G), proliferation (C and D) and apoptosis (E and F) were tested by the listed assays. Data were shown as the mean (n = 5) with the standard deviation (SD). Experiments in this figure were repeated three times, with similar results were obtained. *P < 0.05 vs. “C” (untreated control) group.

Datos de [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340 ]

Autophagy inhibitors sensitize AKTi-1/2-induced cytotoxicity against HCC cells. HepG2 cells were treated with/out AKTi-1/2 (5/10 μM) for indicated time; Listed proteins were tested by Western blot assay (A); The percentage of LC3B-II GFP puncta positive cells ("autophagic cells") was calculated (B). HepG2 cells, pretreated with 3-methyladenine (“3 MA”, 10 mM), ammonium chloride (“NH4Cl”, 1 mM) or bafilomycin A1 (“BafA1”, 1 μM) for 1 h, were treated with AKTi-1/2 (10 μM) for applied time; Cell survival (CCK-8 assay, C) were tested. The IC50 was also determined (D).

Datos de [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340. ]

Sellecks Akti-1/2 Ha sido citado por 29 Publicaciones

USP5 stabilizes YTHDF1 to control cancer immune surveillance through mTORC1-mediated phosphorylation [ Nat Commun, 2025, 16(1):1313] PubMed: 39900921
A DEL-1/αvβ3 integrin axis promotes brown adipocyte progenitor proliferation and cold-induced brown adipose tissue adaptation [ Mol Metab, 2025, 100:102229] PubMed: 40754227
Amino acid-dependent TSC2 dephosphorylation by lysosome-PP2A regulates mTORC1 signaling transduction [ Life Sci Alliance, 2025, 8(11)e202503206] PubMed: 40897470
Combined inhibition of HER2 and VEGFR synergistically improves therapeutic efficacy via PI3K-AKT pathway in advanced ovarian cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):56] PubMed: 38403634
Targeting ERBB3 and AKT to overcome adaptive resistance in EML4-ALK-driven non-small cell lung cancer [ Cell Death Dis, 2024, 15(12):912] PubMed: 39695132
Necrosulfonamide causes oxidation of PCM1 and impairs ciliogenesis and autophagy [ iScience, 2024, 27(4):109580] PubMed: 38600973
Jnk1 and downstream signalling hubs regulate anxiety-like behaviours in a zebrafish larvae phenotypic screen [ Sci Rep, 2024, 14(1):11174] PubMed: 38750129
Low intensity mechanical signals promote proliferation in a cell-specific manner: Tailoring a non-drug strategy to enhance biomanufacturing yields [ Mechanobiol Med, 2024, 2(4)100080] PubMed: 39717386
P. gingivalis Infection Upregulates PD-L1 Expression on Dendritic Cells, Suppresses CD8+ T-cell Responses, and Aggravates Oral Cancer [ Cancer Immunol Res, 2023, 11(3):290-305] PubMed: 36633576
AKT regulates IL-1β-induced proliferation and activation of hepatic stellate cells [ BIOCELL, 2023, 47(3): 669-676] PubMed: none

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