Ac-DEVD-CHO

N.º de catálogoS7901 Lote:S790101

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Datos técnicos

Fórmula

C20H30N4O11

Peso molecular 502.47 Número CAS 169332-60-9
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 100 mg/mL (199.01 mM)
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Ac-DEVD-CHO (Caspase-3 Inhibitor I, N-Ac-Asp-Glu-Val-Asp-CHO) es un potente inhibidor aldehído de las caspasas del Grupo II con valores de Ki de 0,2 nM y 0,3 nM para Caspase-3 y Caspase-7, respectivamente. Débil inhibición para Caspase-2.
Objetivos
Caspase-3
(Cell-free assay)
caspase-8
(Cell-free assay)
caspase-7
(Cell-free assay)
caspase-10
(Cell-free assay)
Caspase-1
(Cell-free assay)
Ver más
230 pM(Ki) 0.92 nM(Ki) 1.6 nM(Ki) 12 nM(Ki) 18 nM(Ki)
In vitro Ac-DEVD-CHO es un potente inhibidor de Caspase-3 (Ki = 230 pM). En contraste, Caspase-2 escinde pobremente el sustrato tetrapéptido y solo es débilmente inhibida por este compuesto (Ki = 1,7 μM). Las caspasas del Grupo III son ampliamente inhibidas por este químico con valores de Ki que van de 1 a 300 nM. La inhibición de Caspase-3 por este inhibidor en un modelo de corazón de rata aislado en funcionamiento mejora significativamente la recuperación contráctil post-isquémica del miocardio aturdido, incluso cuando se administra después del inicio de la isquemia. Los mecanismos de protección de este compuesto parecen ser independientes de Apoptosis. La escisión de la troponina I no fue inhibida por este químico.
In vivo La administración de Ac-DEVD-CHO en el momento del infarto de miocardio (IM) resulta en una reducción del 61% en la expresión de Caspase-3 activada en cardiomiocitos (p<0,05), y una reducción del 84% en la Apoptosis de cardiomiocitos en los animales jóvenes. Sin embargo, en los ratones envejecidos, la inhibición de la caspasa no tuvo efecto sobre la expresión de Caspase-3 activada o la Apoptosis de cardiomiocitos. Este compuesto suprimió y/o retrasó la progresión del daño de las células fotorreceptoras en ratas y retrasa la progresión de la enfermedad en ratones portadores del gen rd, que normalmente desarrollan degeneración retiniana a temprana edad.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[3]

  • Líneas celulares

    MEFs

  • Concentraciones

    20, 50 μM

  • Tiempo de incubación

    2 h

  • Método

    Apaf-1−/− cells were treated with the indicated concentration of Ac-DEVD-CHO for 2 h prior to treatment with 4 μM CHX alone or with TNF for 6 h. LEHDase and DEVDase activities were standardized to the lactate dehydrogenase activity in the sample and are presented as percentages of the activity in TNF-plus-CHX-treated cells not treated with this compound (0 μM).

Estudio en animales:

[4]

  • Modelos animales

    C57Bl6 mice

  • Dosificaciones

    3 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9829999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738316/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16966373/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24279384/
  • https://www.jstage.jst.go.jp/article/ahc/36/4/36_4_263/_pdf

Validación de productos por parte del cliente

Microwave (MW) hyperthermia triggers cell death through caspase-3-mediated apoptosis. H460, PC-9 and H1975 cells were treated with or without Ac-DEVD-CHO for 3 h prior to MW hyperthermia (43°C for 90 min), then allowed to recover at 37°C until 24 h. (A) Cell viability was determined by CCK-8 assay. Data are expressed as the means ± SEM of 3 independent experiments. *P<0.05 vs. the control group, **P<0.01 vs. the control group.

Datos de [ , , Int J Oncol, 2018, 53(2):539-550 ]

Sellecks Ac-DEVD-CHO Ha sido citado por 37 Publicaciones

Androgen receptors in corticotropin-releasing hormone neurons mediate the sexual dimorphism in restraint-induced thymic atrophy [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2025, 122(12):e2426107122] PubMed: 40106355
Cascade-penetrating domino-ferroptosis nano inducer synergizes with sonodynamic therapy for anaplastic thyroid cancer [ Mater Today Bio, 2025, 34:102206] PubMed: 40893363
Resveratrol attenuates trimethyltin chloride-induced cardiac defects via the ROS/Wnt/β-catenin pathway [ Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol, 2025, 299:110373] PubMed: 41083115
The resveratrol attenuates reactive oxygen species mediated DNA damage in cardiac malformations caused by 4-tert-octylphenol [ Toxicol Appl Pharmacol, 2025, 498:117284] PubMed: 40023230
AHR/cyp1b1 signaling-mediated extrinsic apoptosis contributes to 6PPDQ-induced cardiac dysfunction in zebrafish embryos [ Environ Pollut, 2024, 345:123467] PubMed: 38311157
Digoxigenin activates autophagy in hepatocellular carcinoma cells by regulating the PI3K/AKT/mTOR pathway [ Cancer Cell Int, 2024, 24(1):405] PubMed: 39696358
The Interaction of HMGB1 with the Proinflammatory TREM-1 Receptor Generates Cytotoxic Lymphocytes Active against HLA-Negative Tumor Cells [ Int J Mol Sci, 2024, 25(1)627] PubMed: 38203798
Protocol for deriving human preimplantation epiblast stem cells and 8-cell embryo-like cells [ STAR Protoc, 2024, 5(4):103446] PubMed: 39549238
Gasdermin D licenses MHCII induction to maintain food tolerance in small intestine [ Cell, 2023, 186(14):3033-3048.e20] PubMed: 37327784
Fe(III)-Shikonin supramolecular nanomedicines as immunogenic cell death stimulants and multifunctional immunoadjuvants for tumor vaccination [ Theranostics, 2023, 10.7150/thno.81650] PubMed: 37908730

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