Triciribine (API-2)

N.º de catálogoS1117 Lote:S111703

Imprimir

Datos técnicos

Fórmula

C13H16N6O4
Peso molecular 320.3 Número CAS 35943-35-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 64 mg/mL (199.81 mM)
Ethanol 16 mg/mL (49.95 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
2% DMSO 40% PEG 300 5%Tween80 53%ddH2O

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

 1.500mg/ml (4.68mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 20 μL of 75 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 530 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Triciribine (API-2) es un inhibidor de la síntesis de ADN que también inhibe Akt en la línea celular PC3 y el VIH-1 en células CEM-SS, H9, H9IIIB, U1 con una IC50 de 130 nM y 20 nM, respectivamente; no inhibe PI3K/PDK1 y es 5000 veces menos activo en células que carecen de adenosina quinasa. Fase 1/2.
Objetivos
HIV-1
(CEM-SS, H9, H9IIIB, U1 cells)		 Akt
(PC3 cells)
20 nM 130 nM
In vitro Triciribine (API-2) exhibe una inhibición máxima del crecimiento alrededor de 1-10 μM e inhibe la fosforilación de Akt, así como la p70S6K corriente abajo, a niveles basales a 100 μM (IC50 = 130 nM). Muestra una promesa particular para inhibir el crecimiento en células de astrocitoma mutantes Nf1 y Trp53 de manera dependiente del grado. La línea WHO II K1861-10 se inhibe, incompletamente (69% de inhibición máxima), con un valor de GI50 de 1,7 μM para este compuesto, mientras que las líneas tumorales de mayor grado (KR158, KR130 y SF295) se inhiben en mayor medida (>80% de inhibición máxima) a valores de GI50 más bajos (0,4-1,1 mM). Es importante destacar que es mucho menos eficaz para inhibir los astrocitos primarios (GI50 13,6 mM), lo que sugiere que este inhibidor puede mostrar especificidad por las células tumorales. Inhibe el HIV-1 con una IC50 de 20 nM. Se logra una inhibición superior al 90% a 0,1 μM y se logra una inhibición completa de la formación de sincitios a 5 μM. La toxicidad celular asociada en la misma línea celular para Triciribine es de 46 μM, lo que resulta en índices de selectividad de 2250. Inhibe notablemente la producción del antígeno central p24 inducido por HIV-1, la transcriptasa inversa y la producción de virus infecciosos de manera dosis-dependiente utilizando células CEM-SS, H9 infectadas agudamente por HIV-1, y células H9III B y U1 persistentemente infectadas. Este compuesto inhibe la fosforilación de Akt en Thr308 y Ser473 y la actividad de Akt en la línea celular de cáncer de próstata humano PC-3. Sensibiliza las células PC-3 a la apoptosis inducida por TRAIL y anti-CD95, mientras que las células permanecen resistentes a los quimioterapéuticos que dañan el ADN. Es altamente selectivo para Akt y no inhibe la activación de la fosfatidilinositol 3-quinasa, la fosfoinosítido-dependiente quinasa-1, la proteína quinasa C, la quinasa inducible por suero y glucocorticoides, la proteína quinasa A, el transductor de señal y activadores de la transcripción 3, la quinasa regulada por señal extracelular-1/2 o la c-Jun NH2-terminal quinasa.
In vivo Triciribine (API-2), administrada a 1 mg/kg/día i.p., inhibe el crecimiento tumoral en un 90%, 88% y 80% en ratones desnudos que portan tumores OVCAR3, OVCAR8 y PANC1, respectivamente, que sobreexpresan Akt. Sin embargo, este compuesto tiene poco efecto sobre el crecimiento de las células OVCAR5 y COLO357.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:[1]
  • Ensayo de cambios de fosforilación de Akt

    Las células se cultivan hasta una confluencia del 80%-90% y se estimulan durante 5-10 minutos con 1-10 ng/mL de factor de crecimiento epidérmico o factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)-AA con o sin 10-20 mM de U0126 o LY-294002. Los lisados de proteínas (5-20 μg) se separan mediante SDS-PAGE al 12%-15% y se analizan por Western blot para los anticuerpos Akt, Akt fosforilado (fosfo-Ser 473), MAPK y MAPK fosforilado (p44/42 fosfo-Thr202/Tyr204) (1:1000).
Ensayo celular:[2]
  • Líneas celulares

    CEM-SS cells

  • Concentraciones

    0-500 μM

  • Tiempo de incubación

    48 hours

  • Método

    Triciribine (API-2) is evaluated for cytotoxicity by seeding CEM-SS cells at a density of 1 × 104 cells/well in growth medium, using a 96-well flat-bottom plate. Serial fivefold dilutions of this compound are prepared in growth medium and added to the wells as a second overlay. After a 48-hours incubation at 37 °C, the cells are pulse labeled with [3H]dThd (1 μCi per well, specific activity 20 Ci/mmol) for 6 hours and the cells are harvested to measure total DNA synthesis.
Estudio en animales:[4]
  • Modelos animales

    OVCAR3, OVCAR8, PANC1, OVCAR5 and COLO357 tumor cells are injected s.c. into 80week-old female nude mice.

  • Dosificaciones

    1 mg/kg/day

  • Administración

    Triciribine is administrated through i.p. injection once a day.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21636709/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7685612/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19422047/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15231645/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Effect of triciribine on the migration of (A) FaDu and (B) Hep2 cells. The cells were treated with 5 µM triciribine for different periods of time. *P<0.05 vs. control. Hpf, high-power field.</p>

, , Oncol Lett, 2016, 11(3):1889-1894.

Immunoprecipitation and western blot examination of Akt and PAS in precipitated Drp1 protein after dimethyl succinate insult.

Datos de [ , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(9):2307-2318 ]

Effects of FAK A., PI3K B. or Akt C. inhibition in D-Hep2/AURKA cells on dormancy-related protein expression as analyzed by western blotting. P130 and E2F4 levels were increased, while P107 and Ki67 were decreased. Dormancy-related protein ratio in D-Hep2/AURKA cells treated with TAE226 D., Omipalisib E. or Triciribine F.

Datos de [ , , Oncotarget, 2016, 7(30):48346-48359 ]

The effect of triciribine on the expression levels of mTOR, p-mTOR (Ser 2448), AKT, p-AKT (Ser 473), LC3-Ι, LC3-ΙΙ, p62, and beclin 1 protein at 30 min after SDT, and quantifications of the proteins above are shown.

Datos de [ , , Oxid Med Cell Longev, 2017, 2017:8519169 ]

Sellecks Triciribine (API-2) Ha sido citado por 94 Publicaciones

βIV spectrin abundancy, cellular distribution and sensitivity to AKT/GSK3 regulation in schizophrenia [ Mol Psychiatry, 2025, 10.1038/s41380-025-02917-1] PubMed: 39920295
Dual inhibition of AKT and autophagy sensitizes triple negative breast cancer cells to carboplatin [ Transl Oncol, 2025, 58:102434] PubMed: 40450899
Lamin A/C phosphorylation at serine 22 is a conserved heat shock response to regulate nuclear adaptation during stress [ J Cell Sci, 2023, 136(4)jcs259788] PubMed: 36695453
Functional restoration of lysosomes and mitochondria through modulation of AKT activity ameliorates senescence [ Exp Gerontol, 2023, 173:112091] PubMed: 36657533
Regulation of miRNA expression by α4β1 integrin-dependent multiple myeloma cell adhesion [ EJHaem, 2023, 4(3):631-638] PubMed: 37601846
CREB3L1 promotes tumor growth and metastasis of anaplastic thyroid carcinoma by remodeling the tumor microenvironment [ Mol Cancer, 2022, 21(1):190] PubMed: 36192735
Disruption of the IL-33-ST2-AKT signaling axis impairs neurodevelopment by inhibiting microglial metabolic adaptation and phagocytic function [ Immunity, 2022, 55(1):159-173.e9] PubMed: 34982959
Anionic nanoplastic exposure induces endothelial leakiness [ Nat Commun, 2022, 13(1):4757] PubMed: 35963861
DENR controls JAK2 translation to induce PD-L1 expression for tumor immune evasion [ Nat Commun, 2022, 13(1):2059] PubMed: 35440133
CRISPR/Cas9 Screens Reveal that Hexokinase 2 Enhances Cancer Stemness and Tumorigenicity by Activating the ACSL4-Fatty Acid β-Oxidation Pathway [ Adv Sci (Weinh), 2022, 9(21):e2105126] PubMed: 35603967

POLÍTICA DE DEVOLUCIÓN
La Política de Devolución Incondicional de Selleck Chemical garantiza una experiencia de compra en línea fluida para nuestros clientes. Si no está satisfecho con su compra de alguna manera, puede devolver cualquier artículo(s) dentro de los 7 días posteriores a su recepción. En caso de problemas de calidad del producto, ya sean problemas relacionados con el protocolo o con el producto, puede devolver cualquier artículo(s) dentro de los 365 días a partir de la fecha de compra original. Siga las instrucciones a continuación al devolver productos.

ENVÍO Y ALMACENAMIENTO
Los productos Selleck se transportan a temperatura ambiente. Si recibe el producto a temperatura ambiente, tenga la seguridad de que el Departamento de Inspección de Calidad de Selleck ha realizado experimentos para verificar que la colocación a temperatura normal durante un mes no afectará la actividad biológica de los productos en polvo. Después de la recogida, guarde el producto de acuerdo con los requisitos descritos en la hoja de datos. La mayoría de los productos Selleck son estables en las condiciones recomendadas.

NO PARA USO HUMANO, DIAGNÓSTICO VETERINARIO O TERAPÉUTICO.