Methylprednisolone

Methylprednisolone (2-10 mg/kg) inhibe marcadamente la producción de TNF pero no afecta los niveles séricos de IL-10, mientras que una dosis alta de este compuesto (50 mg/kg) aumenta los niveles de IL-10 inducidos por LPS. Este químico (de 0.01 a 100 mg/mL) también aumenta la biosíntesis de IL-10 por macrófagos peritoneales de ratón activados por LPS. [1]

Methylprednisolone disminuye la supervivencia de las CRG en ratas con neuritis óptica diagnosticada electrofisiológicamente. Este compuesto disminuye la supervivencia de las CRG por un mecanismo no genómico dependiente del calcio. Su mejora inducida de la degeneración de las CRG depende de la entrada de calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. [2] Este tratamiento conduce a una disminución significativa en el número de células ED1-positivas tanto en los muñones rostral como caudal. Resulta en una reducción significativa de la pérdida de tejido en ambos muñones medulares a las 2, 4 y 8 semanas post-lesión. Este químico conduce a una reducción a largo plazo de las células ED1-positivas y de la pérdida de tejido espinal, una reducción del retroceso de las fibras vestibulospinales, y un brote transitorio de las fibras vestibulospinales cerca de la lesión a 1 y 2 semanas post-lesión. [3] A una dosis de 30 mg/kg, que ha demostrado ser efectiva para mejorar los resultados funcionales en modelos de LME en ratas, suprime la expresión de TNF-α y la activación de NF-kB. Su inhibición de la función de NF-kB probablemente está mediada por la inducción de IkB, que atrapa a NF-kB en complejos citoplasmáticos inactivos. [4]