Irinotecan Hydrochloride Trihydrate

N.º de catálogoS2217 Lote:S221705

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Datos técnicos

Fórmula

C33H38N4O6.HCl.3H2O
Peso molecular 677.18 Número CAS 136572-09-3
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (147.67 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Irinotecan HCl Trihydrate es un trihidrato de clorhidrato de Irinotecan (Camptosar, Campto, CPT-11), que es un inhibidor de la Topoisomerase I con un IC50 de 15,8 y 5,17 μM para las células LoVo y HT-29, respectivamente.
Objetivos
Topo I
In vitro Irinotecan se activa a SN-38 por carboxilesterasas para poder interactuar con su objetivo, Topoisomerase I. Irinotecan induce cantidades similares de complejos clivables en su IC50 en células LoVo y líneas celulares HT-29. SN-38 induce una formación dependiente de la concentración de complejos clivables, que no es significativamente diferente en células LoVo y líneas celulares HT-29. La acumulación celular de Irinotecan es marcadamente diferente, alcanzando niveles consistentemente más altos en células HT-29 que en células LoVo. El anillo E de lactona de Irinotecan y SN-38 se hidroliza reversiblemente en soluciones acuosas, y la interconversión entre las formas lactona y carboxilato depende del pH y la temperatura. El hígado es el principal responsable de la activación de Irinotecan a SN-38. A concentraciones iguales de Irinotecan y glucurónido de SN-38, la tasa de producción de SN-38 mediada por beta-glucuronidasa es mayor que la formada a partir de Irinotecan tanto en tejido tumoral como normal. Irinotecan también se convierte a SN-38 en intestinos, plasma y tejidos tumorales. Irinotecan es significativamente más activo en SCLC que en líneas celulares NSCLC, mientras que no se observa una diferencia significativa entre los tipos histológicos con SN-38.
In vivo En los xenoinjertos COLO 320, Irinotecan induce una inhibición máxima del crecimiento del 92%. Una dosis única de Irinotecan aumenta significativamente las cantidades de Topoisomerase I unida covalentemente al ADN en el estómago, duodeno, colon e hígado. Concomitantemente, el grupo tratado con Irinotecan muestra cantidades significativamente mayores de roturas de cadena de ADN en las células de la mucosa del colon en comparación con el grupo de control.
Características Irinotecan es un profármaco que se utiliza para tratar el cáncer colorrectal metastásico.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    LoVo and HT-29 cells

  • Concentraciones

    0 μM -100 μM

  • Tiempo de incubación

    48 hours

  • Método

    Exponentially growing cells (LoVo and HT-29 cells) are seeded in 20 cm2 Petri dishes with an optimal cell number for each cell line (2 × 104 for LoVo cells, 105 for HT-29 cells). They are treated 2 days later with increasing concentrations of Irinotecan or SN-38 for one cell doubling time (24 hours for LoVo cells, 40 hours for HT-29 cells). After washing with 0.15 M NaCl, the cells are further grown for two doubling times in normal medium, detached from the support with trypsin-EDTA and counted in a hemocytometer. The IC50 values are then estimated as the Irinotecan or SN-38 concentrations responsible for 50% growth inhibition as compared with cells incubated without Irinotecan or SN-38.
Estudio en animales:

[5]
  • Modelos animales

    Female nude mice with COLO 320 and WiDr xenografts.

  • Dosificaciones

    20 mg/kg

  • Administración

    Intraperitoneal injection

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11914913/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16842384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15182436/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9649129/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9033637/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21046105/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16317751/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Growth inhibitory effects of Irinotecan in human pancreatic cancer cells. Panc1 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Irinotecan (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University, , Dr. Mikhail Menshikov of Cardiology Research Center

In vitro cell uptake data showing the HA coating on HAC-PFP-DC nanoparticles significantly improves drug delivery into prostasphere and mammosphere cells enriched with CSCs. Fluorescence micrographs of (A) prostasphere and (B) mammosphere cells after incubated with the simple mixture of free DOX&CPT, PFP-DC nanoparticles, and HAC-PFP-DC nanoparticles for 3 h at 37 °C. CPT:irinotecan

Datos de [ , , Biomaterials, 2015, 72:74-89 ]

Monolayer cultures of human OVCAR-5 cells were incubated with Mn, irinotecan or their combination for 6, 24, and 48 hours. Representative immunofluorescence imaging of Tdp1 (red fluorescence) and γH2AX (green fluorescence) in OVCAR-5 cells subjected to (i) No-treatment (NT); (ii) Mn ; (iii) Irinotecan; and (iv) Combination of Mn and irinotecan for 24 hours.

Datos de [ , , Mol Cancer Ther, 2018, 17(2):508-520 ]

(A) HCT116 and (B) HT29 cells were cultured with 0.1% DMSO (control) or A452 (0.5, 1, 2 uM), SAHA (5 uM), cisplatin (10 uM), irinotecan (5 uM), or capecitabine (10 uM) at the indicated concentrations for 24 h. The Western blot analysis shows PARP degradation, proapoptotic and antiapoptotic markers. α-Tubulin is shown as a loading control.

Datos de [ , , Carcinogenesis, 2018, 39(1):72-83 ]

Sellecks Irinotecan Hydrochloride Trihydrate Ha sido citado por 90 Publicaciones

NSUN5 Mediates Resistance to Doxorubicin via Up-regulation of DNA Damage Repair Proteins BRCA2 and BRIP1 in Colorectal Cancer [ Am J Pathol, 2025, S0002-9440(25)00252-4] PubMed: 40713976
The novel SMYD3 inhibitor EM127 impairs DNA repair response to chemotherapy-induced DNA damage and reverses cancer chemoresistance [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):151] PubMed: 38812026
Establishment, characterization, and biobanking of 36 pancreatic cancer organoids: prediction of metastasis in resectable pancreatic cancer [ Cell Oncol (Dordr), 2024, 10.1007/s13402-024-00939-5] PubMed: 38619751
CHD1L Inhibitor OTI-611 Synergizes with Chemotherapy to Enhance Antitumor Efficacy and Prolong Survival in Colorectal Cancer Mouse Models [ Int J Mol Sci, 2024, 25(23)13160] PubMed: 39684869
Effects of simulated microgravity on colorectal cancer organoids growth and drug response [ Sci Rep, 2024, 14(1):25526] PubMed: 39462078
Assessment of stromal SCD-induced drug resistance of PDAC using 3D-printed zPDX model chips [ iScience, 2023, 26(1):105723] PubMed: 36590169
Artesunate ameliorates irinotecan-induced intestinal injury by suppressing cellular senescence and significantly enhances anti-tumor activity [ Int Immunopharmacol, 2023, 119:110205] PubMed: 37104917
Cutoff value of IC50 for drug sensitivity in patient-derived tumor organoids in colorectal cancer [ iScience, 2023, 26(7):107116] PubMed: 37426352
The role of pregnane X receptor (PXR-in cancer drug resistance and identification of novel PXR antagonists [ Tübingen, 2023, ] PubMed: None
p53 controls choice between apoptotic and non-apoptotic death following DNA damage [ bioRxiv, 2023, 2023.01.17.524444] PubMed: 36712034

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