Ginkgolide B

N.º de catálogoS1343 Lote:S134307

Imprimir

Datos técnicos

Fórmula

C20H24O10
Peso molecular 424.4 Número CAS 15291-77-7
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 85 mg/mL (200.28 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Ginkgolide B (BN52021) es un antagonista de PAFR con una IC50 de 3,6 μM.
Objetivos
PAFR
3.6 μM
In vitro Ginkgolide B inhibe potentemente un receptor del factor activador de plaquetas (PAF). El tratamiento de PMN con este compuesto (0,5 μM -12 μM) estimula una producción rápida y débil de especies reactivas de oxígeno determinada por quimioluminiscencia. Potencia la respuesta de CL inducida por fMet-Leu-Phe y zymosan. Este químico induce la diferenciación de células quísticas y altera la vía de señalización Ras/MAPK. Promueve la proliferación y la expresión de genes endoteliales, y mejora notablemente la respuesta de migración inducida por el factor de crecimiento endotelial vascular y la capacidad de incorporarse a las redes vasculares en las Células Progenitoras Endoteliales (CPE). Protege a las CPE de la muerte celular inducida por H2O2. Induce la fosforilación de eNOS, Akt y p38, lo que a su vez promueve la proliferación y función celular.
In vivo Ginkgolide B (2 μM) inhibe significativamente la formación de quistes MDCK de manera dosis-dependiente, con hasta un 69 % de reducción. Este compuesto también inhibe significativamente el agrandamiento de los quistes en el modelo de quiste MDCK, el modelo de quiste renal embrionario y el modelo de ratón PKD. La aplicación pre-isquémica de este compuesto (50 mg/kg p.o.) reduce significativamente el daño neuronal. 30 minutos de pretratamiento con este químico (100 mg/kg, s. c.) reduce el área de infarto en el modelo de ratón de isquemia focal. En cultivos primarios de neuronas hipocampales y astrocitos de ratas neonatales, este compuesto (1 μM) protege las neuronas contra el daño causado por el glutamato. El (100 μM) reduce el daño apoptótico inducido por la estaurosporina. En animales anestesiados con pentobarbitona o carbamato de etilo, este compuesto (1 mg/kg i.v. o 10 mg/kg p.o.) inhibe la broncoconstricción, el aumento del hematocrito y la trombopenia y leucopenia concomitantes inducidas por PAF-acether (33 ng/kg-100 ng/kg). A una dosis de 3 mg/kg, reduce la broncoconstricción inducida por PAF-acether nebulizado. Este compuesto, a una dosis de 300 μM, también inhibe la producción de superóxido por macrófagos alveolares estimulados con PAF-acether. Bloquea la formación de tromboxano desencadenada por PAF-acether (100 ng) inyectado en el pulmón perfundido. El pretratamiento de tiras de parénquima pulmonar con este químico (100 μM) inhibe parcialmente la contracción inducida por PAF-acether (0,1 μM) y suprime la liberación concomitante de tromboxano. Este compuesto inhibe la maduración del daño isquémico. Su tratamiento revela una marcada reducción en el volumen del infarto, el edema cerebral y los déficits neurológicos. Este compuesto también inhibe la activación de NF-κB, la activación de la microglía y la producción de citoquinas proinflamatorias inducidas por isquemia/reperfusión (I/R). Reduce los niveles de proteína Bax y aumenta los niveles de proteína Bcl-2 en los cerebros post-isquémicos. Este químico atenúa la agregación plaquetaria e inhibe la activación de la fosfatidilinositol 3 quinasa (PI3K) y la fosforilación de Akt en plaquetas activadas por trombina y colágeno. Disminuye los niveles plasmáticos de PF4 y RANTES en ratones ApoE−/−. Este compuesto disminuye la expresión de P-selectina, PF4, RANTES y CD40L en la placa aórtica de ratones ApoE−/−. Además, suprime la expresión de macrófagos y de la proteína de adhesión de células vasculares 1 (VCAM-1) en las lesiones aórticas de ratones ApoE−/−.

Protocolo (de referencia)

Estudio en animales:[10]
  • Modelos animales

    Eight-week-old male ApoE−/− mice

  • Dosificaciones

    0.6 mg/day

  • Administración

    Intragastric administration

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2820421/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22338085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623570/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2298830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13130383/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3019727/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2846788/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850444/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22662117/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Functional recovery of forelimb strength (a, c) and rotarod performance (b, d) in 8-week-old wild-type (a, b) and wild-type with SCI (c, d) mice treated with DMSO vehicle solution or GB. Asterisk represents p<0.05, SCI w/GB(10-42dpi) vs. SCI w/DMSO. Number sign represents p<0.05, SCI w/GB(1-10dpi) vs. SCI w/DMSO. Plus sign represents p<0.05, GB(10-42dpi) vs. SCI w/GB (1–10 dpi). The wild-type mice injected with GB for 42 days (n=4) demonstrated similar forelimb strength and rotarod performance as those wild-type mice injected with DMSO vehicle solution (n=4). Compared to the wild-type SCI mice injected with DMSO vehicle solution for 42 days after injury (n=10), administration of GB during the subacute and chronic phases (n=7) showed an enhanced functional recovery than that during the acute inflammatory phase (n=12) after SCI.</p>

, , Mol Neurobiol, 2015, 53(5):3448-3461

(A) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells received irradiation (6 Gy) followed by treatment with 100 μM GB for indicated times (post-irradiation). (B) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. (C) Caspase 3 activity in PC3 cells treated by 100 μM GB for 24 hours or 48 hours post-irradiation. Signals were normalized to the fluorescence of sham-treated controls (Ctrl). Data represents at least 3 independent experiments. *P < 0.05. (D) Cell cycle distributions in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. Data represents at least 3 independent experiments.

Datos de [ , , Oncotarget, 2017, 8(8): 13846-13854 ]

Sellecks Ginkgolide B Ha sido citado por 5 Publicaciones

Exposure-Response Analysis and Mechanism of Ginkgolide B's Neuroprotective Effect in Acute Cerebral Ischemia/Reperfusion Stage in Rat [ Biol Pharm Bull, 2022, 45(4):409-420] PubMed: 35370265
Ginkgolide B Regulates CDDP Chemoresistance in Oral Cancer via the Platelet-Activating Factor Receptor Pathway [ Cancers (Basel), 2021, 13(24)6299] PubMed: 34944919
Bovine Respiratory Syncytial Virus Enhances the Adherence of Pasteurella multocida to Bovine Lower Respiratory Tract Epithelial Cells by Upregulating the Platelet-Activating Factor Receptor [ Front Microbiol, 2020, 11:1676] PubMed: 32849350
PAFR selectively mediates radioresistance and irradiation-induced autophagy suppression in prostate cancer cells. [Yao B, et al. Oncotarget, 2017, 8(8):13846-13854] PubMed: 28099922
Attenuated Reactive Gliosis and Enhanced Functional Recovery Following Spinal Cord Injury in Null Mutant Mice of Platelet-Activating Factor Receptor [Wang Y, et al. Mol Neurobiol, 2015, 10.1007/s12035-015-9263-6] PubMed: 26084439

POLÍTICA DE DEVOLUCIÓN
La Política de Devolución Incondicional de Selleck Chemical garantiza una experiencia de compra en línea fluida para nuestros clientes. Si no está satisfecho con su compra de alguna manera, puede devolver cualquier artículo(s) dentro de los 7 días posteriores a su recepción. En caso de problemas de calidad del producto, ya sean problemas relacionados con el protocolo o con el producto, puede devolver cualquier artículo(s) dentro de los 365 días a partir de la fecha de compra original. Siga las instrucciones a continuación al devolver productos.

ENVÍO Y ALMACENAMIENTO
Los productos Selleck se transportan a temperatura ambiente. Si recibe el producto a temperatura ambiente, tenga la seguridad de que el Departamento de Inspección de Calidad de Selleck ha realizado experimentos para verificar que la colocación a temperatura normal durante un mes no afectará la actividad biológica de los productos en polvo. Después de la recogida, guarde el producto de acuerdo con los requisitos descritos en la hoja de datos. La mayoría de los productos Selleck son estables en las condiciones recomendadas.

NO PARA USO HUMANO, DIAGNÓSTICO VETERINARIO O TERAPÉUTICO.