Furosemide

N.º de catálogoS1603 Lote:S160310

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Datos técnicos

Fórmula

C12H11ClN2O5S

Peso molecular 330.74 Número CAS 54-31-9
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (199.55 mM)
Water ˂1 mg/mL
Ethanol ˂1 mg/mL
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Furosemide es un potente inhibidor de NKCC2 (cotransportador de Na-K-2Cl), utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y el edema.
Objetivos
NKCC2
In vitro

Furosemide altera reversiblemente las respuestas a tonos y clics de la membrana basilar de la chinchilla en las células ciliadas, causando reducciones en la magnitud de la respuesta que son mayores (hasta 61 dB, con un promedio de 25-30 dB) a bajas intensidades de estímulo en la frecuencia característica (CF) y pequeñas o inexistentes a altas intensidades y en frecuencias muy alejadas de la CF. Este compuesto también induce desfases de fase de respuesta que son mayores a bajas intensidades de estímulo (promediando 77 grados) y se limitan a frecuencias cercanas a la CF.

Esta concentración química y el tiempo aumentan de forma dependiente la formación de óxido nítrico y prostaciclina. Conduce a una mayor liberación de quininas en el sobrenadante de las células.

Suprime reversiblemente la actividad epileptiforme inducida por bajas concentraciones de Ca2+ en el hipocampo propiamente dicho y bloquea o reduce significativamente diferentes tipos de descargas epileptiformes en el modelo de bajo Mg2+ y el modelo de 4-aminopiridina.

Este compuesto inhibe significativamente el crecimiento celular en células MKN45, pero no en células MKN28. Disminuye el crecimiento celular al retrasar la progresión de la fase G(1)-S en células de adenocarcinoma gástrico poco diferenciadas, que muestran alta expresión y actividad de NKCC, pero no en células de adenocarcinoma gástrico moderadamente diferenciadas con baja expresión y actividad de NKCC.

In vivo

El Furosemide (0,25 a 2 mg/kg), administrado 4 horas antes del ejercicio, reduce la presión auricular derecha (RAP) y la presión arterial pulmonar (PAP) durante el ejercicio de forma dosis-dependiente en caballos.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[6]

  • Líneas celulares

    Erythrocytes

  • Concentraciones

    10, 30 and 100 µM

  • Tiempo de incubación

    45 minutes

  • Método

    Cells were treated with indicated concentrations of this compound for 45 minutes.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2050599/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7996475/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10391452/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17052386/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1524299/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22907543/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29915390/

Sellecks Furosemide Ha sido citado por 6 Publicaciones

Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
A novel contrast-induced acute kidney injury mouse model based on low-osmolar contrast medium [ Ren Fail, 2022, 44(1):1345-1355] PubMed: 35938700
Evidence for Specific Receptor-Mediated Toxicity of Pharmaceuticals in Aquatic Organisms Derived from Acute and Chronic Standard Endpoints [ Environ Toxicol Chem, 2021, 10.1002/etc.5018] PubMed: 33595135
Inhibition of class IIa histone deacetylase activity by gallic acid, sulforaphane, TMP269, and panobinostat [Choi SY, et al. Biomed Pharmacother, 2018, 101:145-154] PubMed: 29482060
Gallic acid improves cardiac dysfunction and fibrosis in pressure overload-induced heart failure [Jin L, et al. Sci Rep, 2018, 8(1):9302] PubMed: 29915390
Gallic acid attenuates pulmonary fibrosis in a mouse model of transverse aortic contraction-induced heart failure [Jin L, et al. Vascul Pharmacol, 2017, 99:74-82] PubMed: 29097327

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