Datos técnicos
| Fórmula | C21H25N3.2HCl |
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| Peso molecular | 392.37 | Número CAS | 97657-92-6 | ||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | Water | 79 mg/mL (201.34 mM) | ||||
| DMSO | 24 mg/mL (61.16 mM) | ||||||
| Ethanol | 13 mg/mL (33.13 mM) | ||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | La Latrepirdina es un antagonista neuroactivo y de administración oral de múltiples dianas farmacológicas, incluyendo los histamine receptors, GluR y 5-HT receptors, utilizado como fármaco antihistamínico. | |||
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| Objetivos |
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| In vitro | La Latrepirdina aumenta la actividad de la succinato deshidrogenasa (ensayo MTT), el potencial de membrana mitocondrial (DeltaPsim) y los niveles de ATP celular en neuronas corticales primarias de ratón y células de neuroblastoma humano (SH-SY5Y). La Latrepirdina mejora la función mitocondrial tanto en ausencia como en presencia de estrés y las células tratadas con Dimebon están parcialmente protegidas para mantener la viabilidad celular. La Latrepirdina conduce a una autofagia mejorada dependiente de mTOR y Atg5 en células de mamíferos cultivadas. La latrepirdina estimula la autofagia dependiente de MTOR y ATG5, lo que lleva a la reducción de los niveles intracelulares de metabolitos de APP, incluyendo Aβ en células cultivadas. La Latrepirdina estimula la degradación de α-syn en neuronas SH-SY5Y diferenciadas, y en el cerebro de ratón después de la administración crónica, en paralelo con la elevación de los niveles de marcadores de actividad autofágica. La Latrepirdina aumenta los niveles intracelulares de ATP y la translocación del transportador de glucosa 3 a la membrana plasmática en neuronas primarias. | |||
| In vivo | El tratamiento con Latrepirdina en ratones transgénicos TgCRND8 se asocia con una mejora en el comportamiento de aprendizaje y con una reducción en la acumulación de Aβ42 y α-sinucleína. La administración de Latrepirdina resulta en un aumento de los niveles de los biomarcadores que se cree que se correlacionan con la activación de la autofagia en los cerebros de ratones TgCRND8 (APP K670M, N671L, V717F) o de tipo salvaje, y ese tratamiento se asocia con la anulación del déficit conductual, la reducción de la neuropatología Aβ y la prevención del fallo autofágico entre los ratones TgCRND8. |
Protocolo (de referencia)
Referencias
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