Datos técnicos
| Fórmula | C20H27N5O2 |
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| Peso molecular | 369.46 | Número CAS | 73963-72-1 | ||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | DMSO | 74 mg/mL (200.29 mM) | ||||
| Ethanol | 6 mg/mL (16.23 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | Cilostazol es un potente inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 3 (PDE3) de nucleótidos cíclicos con una IC50 de 0,2 μM e inhibidor de la captación de adenosina. | ||
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| Objetivos |
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| In vitro | Cilostazol (OPC-13013) es un derivado de 2-oxo-quinolina con propiedades antitrombóticas, vasodilatadoras, antimitogénicas y cardiotónicas. Las acciones vasodilatadoras y antiplaquetarias de este compuesto se deben principalmente a la inhibición de la fosfodiesterasa 3 (PDE3) y la posterior elevación de los niveles intracelulares de cAMP. Inhibe la agregación plaquetaria. Este compuesto también posee la capacidad de inhibir la captación de adenosina. Se ha demostrado que la elevación de la adenosina intersticial por este químico en el corazón reduce los aumentos de cAMP causados por la acción inhibidora de PDE3 de Cilostazol, atenuando así los efectos cardiotónicos. Se informa que inhibe la proliferación de células de músculo liso. Este agente relaja el músculo liso vascular y causa vasodilatación. Inhibe la expresión inducida por citocinas de la proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1). Este compuesto redujo los triglicéridos plasmáticos y elevó el HDL-colesterol plasmático. |
Protocolo (de referencia)
Referencias
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Sellecks Cilostazol Ha sido citado por 11 Publicaciones
| Cilostazol-inhibited RhoA/NF-κB signaling mitigates hippocampal inflammation and post-stroke depression [ Front Pharmacol, 2025, 16:1643343] | PubMed: 40969943 |
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
| Patient-specific iPSC-derived cardiomyocytes reveal variable phenotypic severity of Brugada syndrome [ EBioMedicine, 2023, 95:104741] | PubMed: 37544203 |
| Alantolactone induces platelet apoptosis by activating the Akt pathway [ Platelets, 2023, 34(1):2173505] | PubMed: 36813739 |
| Multiple PDE3A modulators act as molecular glues promoting PDE3A-SLFN12 interaction and induce SLFN12 dephosphorylation and cell death [ Cell Chem Biol, 2022, S2451-9456(22)00006-X] | PubMed: 35104454 |
| GP IIb/IIIa-Mediated Platelet Activation and Its Modulation of the Immune Response of Monocytes Against Candida albicans [ Front Cell Infect Microbiol, 2021, 11:783085] | PubMed: 34938671 |
| Carbamazepine Induces Platelet Apoptosis and Thrombocytopenia Through Protein Kinase A [ Front Pharmacol, 2021, 12:749930] | PubMed: 34658890 |
| Cilostazol alleviate nicotine induced cardiomyocytes hypertrophy through modulation of autophagy by CTSB/ROS/p38MAPK/JNK feedback loop. [ Int J Biol Sci, 2020, 27;16(11):2001-2013] | PubMed: 32398966 |
| Estrogen-Related Hormones Induce Apoptosis by Stabilizing Schlafen-12 Protein Turnover. [ Mol Cell, 2019, 75(6):1103-1116.e9] | PubMed: 31420216 |
| PDE3A inhibitor anagrelide activates death signaling pathway genes and synergizes with cell death-inducing cytokines to selectively inhibit cancer cell growth [ Am J Cancer Res, 2019, 9(9):1905-1921] | PubMed: 31598394 |
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