Datos técnicos
| Fórmula | C18H28N2O.HCl |
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| Peso molecular | 324.89 | Número CAS | 18010-40-7 | ||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | DMSO | 65 mg/mL (200.06 mM) | ||||
| Ethanol | 65 mg/mL (200.06 mM) | ||||||
| Water | 23 mg/mL (70.79 mM) | ||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | Bupivacaine HCl se une a la porción intracelular de los Sodium Channel dependientes de voltaje y bloquea la entrada de sodio en las células nerviosas, utilizándose para tratar arritmias cardíacas. | |
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| Objetivos |
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| In vitro | La solución de Bupivacaine es citotóxica para los condrocitos articulares bovinos y el cartílago articular in vitro después de solo 15 a 30 minutos de exposición. La Bupivacaine actúa en mitocondrias aisladas, como desacoplador entre el consumo de oxígeno y la fosforilación de difosfato de adenosina. La Bupivacaine provoca una despolarización mitocondrial dependiente de la concentración y una oxidación de nucleótidos de piridina en mitocondrias aisladas, que se corresponden con un aumento del consumo de oxígeno a concentraciones de Bupivacaine de 1,5 mM o menos a pH 7,4, mientras que la respiración se inhibe a concentraciones más altas. La Bupivacaine provoca la apertura del poro de transición de permeabilidad (PTP), un canal de la membrana interna sensible a la ciclosporina A que desempeña un papel clave en muchas formas de muerte celular. La Bupivacaine provoca despolarización mitocondrial y oxidación de nucleótidos de piridina que se corresponden con un aumento de las concentraciones de Ca(2+) libre citosólico, la liberación de citocromo c y, finalmente, la hipercontractura en fibras intactas del flexor corto de los dedos. La Bupivacaine inhibe los canales GIRK a los pocos segundos de la aplicación, independientemente de si los canales se activan a través del receptor muscarínico o directamente a través de las subunidades G(beta)gamma de la proteína G coexpresadas. La Bupivacaine también inhibe las corrientes GIRK inducidas por alcohol en ausencia de proteínas G funcionales sensibles a la toxina pertussis. Bupivacaine HCl también inhibe potentemente la producción de cAMP con una IC50 de 2,3 μM. | |
| In vivo | La Bupivacaine no solo induce la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (RS) en ratas, sino que también inhibe la captación de Ca2+ por el RS, que está regulada principalmente por la actividad de la adenosina trifosfatasa de Ca2+ del RS. |
Protocolo (de referencia)
Referencias
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Sellecks Bupivacaine HCl Ha sido citado por 4 Publicaciones
| Role of the G-Protein-Coupled Receptor Signaling Pathway in Insecticide Resistance. [ Int J Mol Sci, 2019, 20(17)] | PubMed: 31484301 |
| Butyric acid regulates progesterone and estradiol secretion via cAMP signaling pathway in porcine granulosa cells [Lu N J Steroid Biochem Mol Biol, 2017, 172:89-97] | PubMed: 28602959 |
| A G-protein-coupled receptor regulation pathway in cytochrome P450-mediated permethrin-resistance in mosquitoes, Culex quinquefasciatus [ Sci Rep, 2015, 5:17772] | PubMed: 26656663 |
| Targeting thyroid hormone receptor beta in triple-negative breast cancer. [ Breast Cancer Res Treat, 2015, 150(3):535-45] | PubMed: 25820519 |
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