Bicalutamide

N.º de catálogoS1190 Lote:S119004

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Datos técnicos

Fórmula

C18H14F4N2O4S
Peso molecular 430.37 Número CAS 90357-06-5
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 86 mg/mL (199.82 mM)
Ethanol 7 mg/mL (16.26 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Bicalutamide es un antagonista del receptor de andrógenos (AR) con una IC50 de 0,16 μM en la línea celular LNCaP/AR(cs). Este compuesto promueve la autophagy.
Objetivos
Androgen Receptor
(LNCaP/AR(cs) cells)
0.16 μM
In vitro Bicalutamide experimenta un cambio de antagonista a agonista, estimulando la actividad del AR. El tratamiento de células LNCaP/AR(cs) con este compuesto en ausencia del andrógeno sintético R1881 resulta en una expresión génica alterada consistente con su actividad agonista bien documentada en el contexto de la sobreexpresión de AR. Induce la proliferación celular de manera dosis-dependiente y solo antagoniza parcialmente los efectos de R1881. Este tratamiento químico también resulta en una cantidad significativa de AR nuclear, aunque menor que la observada con R1881. Exhibe actividad agonista parcial como lo demuestra la inducción de la unión al ADN en genes diana del AR y el antagonismo incompleto de los efectos de R1881. En ausencia de R1881, este agente activa parcialmente la transcripción mediada por VP16-AR, lo que indica la unión del AR al ADN. En células LNCaP/AR-luc con un constructo reportero de luciferasa impulsado por AR integrado de forma estable. En presencia de R1881, muestra solo un débil antagonismo parcial de la transcripción mediada por VP16-AR con una IC50 de 0,35 μM. Bicalutamida micromolar causa una reducción significativa dosis-dependiente en la clonogenicidad. La doble inhibición de las vías de señalización de AR y mTOR proporciona un beneficio adicional con la combinación ridaforolimus-este compuesto que produce efectos antiproliferativos sinérgicos en células de cáncer de próstata in vitro en comparación con cada agente solo.
In vivo El Bicalutamide solo reduce el crecimiento tumoral en un 79%, a dosis submaximales definidas. La combinación ridaforolimus-este compuesto exhibe una actividad antitumoral mejorada y potente, abrogando casi por completo el crecimiento tumoral. La combinación también es bien tolerada, como lo demuestra la ausencia de cambios significativos en el peso corporal durante el curso del tratamiento. Los niveles plasmáticos de PSA están nuevamente estrechamente vinculados al crecimiento tumoral en los ratones tratados con la combinación.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:[1]
  • Ensayos de unión competitiva en células completas

    Los ensayos de unión competitiva en células enteras se realizan en LNCaP/AR(cambio de codón) (LNCaP/AR(cs)) (que alberga una mezcla de AR exógeno de tipo salvaje y AR mutante endógeno (T877A)) y células propagadas en medios Iscove's o RPMI suplementados con 10% de suero fetal bovino, o durante el ensayo con 10% de suero fetal bovino tratado con carbón activado y dextrano (CSS). Las células se preincuban con 18F-FDHT, se añaden concentraciones crecientes (1 pM a 1 μM) de este compuesto frío, y el ensayo se realiza para medir la captación específica de 18F-FDHT (4). Los valores de IC50 se determinan utilizando un modelo de unión de un sitio con ajuste de curva por mínimos cuadrados y R2 > 0,99.
Ensayo celular:[3]
  • Líneas celulares

    C4-2 cell

  • Concentraciones

    0-1 μM

  • Tiempo de incubación

    72 hours

  • Método

    Exponentially growing C4-2 cells are plated into two 96-well plates and incubated overnight at 37 ˚C. Twenty-four hours later one plate is aspirated and stored at -80 ˚C and the other treated with 10-fold serial concentrations of ridaforolimus (1000 nM to 0.0001 nM) or vehicle (ethanol). Following 72 hours culture at 37 ˚C, the plates are assessed simultaneously for cell growth using the Cy qUANT Cell Proliferation Assay kit. This compound and Ridaforolimus combination proliferation assays are performed similarly except cell growth is determined as the change in cell number between vehicle control and compound treated cells after 72 hours in culture.
Estudio en animales:[3]
  • Modelos animales

    Male nude mice bearing C4-2 cells

  • Dosificaciones

    10 mg/kg

  • Administración

    Administered via p.o.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22266222/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22614062/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22614157/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Immunohistochemical staining of Ki67 was performed to determine cell proliferation in the tumors. Each tissue section was counted manually in three different areas to assess the Ki67-positive cell index. Data were then presented as number of Ki67-positive cells per x 400 microscope field. Results are presented as the means s.d. **P < 0.001 by Student 's t-test, compared with control.</p>

Datos de [ Oncogene , 2014 , 10.1038/onc.2014.302 ]

<p>When Tramp-C1 and PTENCaP8 cells were cocultured with macrophages and treated with BMP-6 and dihydrotestosterone simultaneously for 48 h, AR antagonists bicalutamide (Bical) and MDV3100 blocked the androgen hypersensitivity.</p>

Datos de [ Cancer Sci , 2013 , 104(8), 1027-32 ]

<p>CX4945 resensitizes CRPC cells to anti-androgen therapy. a, b 22Rv1 and VCaP cells were treated with indicated concentration of bicalutamide (Bic) without CX4945. c, d 22Rv1 and VCaP cells were treated with indicated concentration of bicalutamide (Bic) with a subdose of CX4945 (3 or 5 μM). CCK8 assay was performed at 72 h to measure the cell viability. **P < 0.01, ***P < 0.001</p>

, , World J Urol, 2017, 35(8):1213-1221

Datos de [ , , Cancer Res, 2018, doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-3728 ]

Sellecks Bicalutamide Ha sido citado por 64 Publicaciones

Engineering bi-directional chemically-modulated synthetic condensates for cellular control [ Nat Commun, 2025, 16(1):6587] PubMed: 40675979
Androgen receptor promotes arachidonic acid metabolism and angiogenic microenvironment in AFP-negative hepatocellular carcinoma [ Nat Commun, 2025, 16(1):6451] PubMed: 40651942
Macrophage-targeting nano-formulated bicalutamide alleviates colitis by inducing MAP3K1-mediated degradation of NLRP3 [ J Control Release, 2025, 380:417-432] PubMed: 39892647
GL-V9 inhibits the activation of AR-AKT-HK2 signaling networks and induces prostate cancer cell apoptosis through mitochondria-mediated mechanism [ iScience, 2024, 27(3):109246] PubMed: 38439974
Gαi2 Protein Inhibition Blocks Chemotherapy- and Anti-Androgen-Induced Prostate Cancer Cell Migration [ Cancers (Basel), 2024, 16(2)296] PubMed: 38254786
RNA m6a Methylation Regulator Expression in Castration-Resistant Prostate Cancer Progression and Its Genetic Associations [ Cancers (Basel), 2024, 16(7)1303] PubMed: 38610981
Therapeutic Potential of Bipolar Androgen Therapy for Castration-Resistant Prostate Cancer: In Vitro and In Vivo Studies [ Biomedicines, 2024, 12(1)181] PubMed: 38255286
A promoter-dependent upstream activator augments CFTR expression in diverse epithelial cell types [ Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech, 2024, 1867(2):195031] PubMed: 38679287
MYC and p53 alterations cooperate through VEGF signaling to repress cytotoxic T cell and immunotherapy responses in prostate cancer [ bioRxiv, 2024, 2024.07.24.604943] PubMed: 39091883
AR antagonists develop drug resistance through TOMM20 autophagic degradation-promoted transformation to neuroendocrine prostate cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):204] PubMed: 37563661

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