BMS-707035

N.º de catálogoS1366 Lote:S136601

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Datos técnicos

Fórmula

C17H19FN4O5S
Peso molecular 410.42 Número CAS 729607-74-3
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 38 mg/mL (92.58 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción BMS-707035 es un inhibidor específico de la integrase (IN) del VIH-I con una IC50 de 15 nM. Fase 2.
Objetivos
HIV-I integrase
15 nM
In vitro BMS-707035 es una pirimidina carboxamida similar al Raltegravir, el primer inhibidor de la integrase autorizado para uso clínico. Este compuesto es un inhibidor potente, específico y reversible de la integrase (IN) del VIH-I que bloquea la actividad de transferencia de cadena de la IN del VIH con una IC50 de 15 nM. Sin embargo, se ha encontrado que varias mutaciones de IN, incluidas V75I, Q148R, V151I y G163R, confieren resistencia a los inhibidores de la IN del VIH. La unión de este compuesto y del ADN diana a la IN son eventos mutuamente excluyentes, como lo revela el hecho de que la inhibición de la catálisis de transferencia de cadena por este químico se supera al aumentar la cantidad de ADN diana. La afinidad de unión de este compuesto a la IN también se ve afectada por las cuatro bases terminales en el extremo 5' de la repetición terminal larga (LTR) U5 preprocesada. La Gln148 de la IN es crucial para la unión de este químico a la IN. El terminal 3' de la LTR viral, por otro lado, retrasa la velocidad de asociación de este compuesto con la IN, al regular la cinética de unión y disociación.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17715137/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18991395/

Sellecks BMS-707035 Ha sido citado por 1 Publicación

Activation of PERK-ATF4-CHOP pathway as a novel therapeutic approach for efficient elimination of HTLV-1-infected cells. [ Blood Adv, 2020, 12;4(9):1845-1858] PubMed: 32369565

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