5-Fluorouracil (5-FU)

N.º de catálogoS1209 Lote:S120904

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Datos técnicos

Fórmula

C4H3FN2O2
Peso molecular 130.08 Número CAS 51-21-8
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 26 mg/mL (199.87 mM)
Water 10 mg/mL (76.87 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción 5-FU (5-Fluorouracil) es un inhibidor de la s h ntesis de ADN/ARN, que interrumpe la s h ntesis de nucle h otidos al inhibir la timidilato sintasa (TS) en c h h lulas tumorales. El fluorouracilo induce la apoptosis y puede utilizarse en el tratamiento del VIH.
Objetivos
Thymidylate synthase
(Tumor cells)
In vitro Adrucil es un an h h logo de uracilo con un h h tomo de fl h or en la posici h h n C-5 en lugar de hidr h h geno. Entra r h h pidamente en la c h h lula utilizando el mismo mecanismo de transporte facilitado que el uracilo. Adrucil se convierte intracelularmente en varios metabolitos activos: monofosfato de fluorodesoxiuridina (FdUMP), trifosfato de fluorodesoxiuridina (FdUTP) y trifosfato de fluorouridina (FUTP). El metabolito de Adrucil, FdUMP, se une al sitio de uni h h n de nucle h otidos de la TS, formando un complejo ternario estable con la enzima y CH2THF, bloqueando as h la uni h h n del sustrato normal dUMP e inhibiendo la s h ntesis de dTMP. El metabolito de Adrucil tambi h h n puede incorporarse err h h neamente al ADN, lo que lleva a roturas de la cadena de ADN y muerte celular. Los efectos pro-apoptosis de Adrucil pueden estar relacionados con su activaci h h n del supresor tumoral p53. La p h h rdida de la funci h h n de p53 reduce la sensibilidad celular a Adrucil. Adrucil es capaz de inhibir la supervivencia e inducir la apoptosis de una amplia gama de c h h lulas cancerosas. Adrucil suprime la viabilidad de la l h n h nea celular de carcinoma nasofar h ngeo CNE2 y HONE1 , las l h n h eas celulares de c h h ncer de p h h ncreas Capan-1 , y la l h n h ea celular de carcinoma de colon humano HT-29 con IC50 de 9 h g/mL, 3 h g/mL, 0,22 h M, 2,5 h M, respectivamente.
In vivo Adrucil se utiliza ampliamente en el tratamiento de una gama de c h h nceres, incluidos los c h h nceres colorrectales y de mama. 100 mg/kg de Adrucil suprime significativamente el crecimiento tumoral de carcinomas de colon murinos Colon 38 con un tiempo de duplicaci h h n tumoral (TD), un factor de retraso del crecimiento (GDF) y un T/C de 26,5 d h h as, 4,4 y 14 %.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:[4]
  • Líneas celulares

    Human colon carcinoma cell line HT-29

  • Concentraciones

    ~25 μM

  • Tiempo de incubación

    7 days

  • Método

    Growth inhibition is measured after treatment of cells with Adrucil for 7 days in 96-well plates (4000 HT-29 cells/well in RPMI 1640 medium with 10% dialyzed fetal bovine serum); increasing concentrations of Adrucil are added after allowing for cell attachment overnight. At the end of incubation, cells are rinsed three times with phosphate-buffered saline (pH 7.4), fixed with 10% trichloroacetic acid for 60 min at 4 ℃, washed five times with deionized water, and stained with 0.4% sulforhoda-mine B solution for 15 min at room temperature. Unstained sulforhodamine B is removed by rinsing with 1% glacial acetic acid. Afterwards, stained cell proteins are dried and dissolved with 10 mM Tris-HCl. The optical density value is measured using a detector at 540 nm wavelength.
Estudio en animales:[5]
  • Modelos animales

    Murine colon carcinomas Colon 38

  • Dosificaciones

    100 mg/kg

  • Administración

    i.p. weekly

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12724731/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18452707/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12138244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7642571/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8995503/

Validación de productos por parte del cliente

DNA-PKcs suppression mediated ROS production and GSH content in HepG2 cells exposed to CDDP and 5-Fu. a DNA-PKcs inhibition promoted ROS production in HepG2 cells treated with indicated concentrations of CDDP and 5-Fu. DCFH-DA fluorescent analysis was performed to assess the ROS level. Data presented were mean ?SD of three independent experiments.

Datos de [ Mol Cell Biochem , 2014 , 10.1007/s11010-014-2253-6 ]

Quantitative RT-PCR analysis for mTOR levels in ASZ001 cells treated with ITRA, VISMO, or 5-FU. Data represent the mean ± SD of three independent experiments. * p < 0.05, compared to nontreated controls; ns, statistically not significant.

Datos de [ , , J Invest Dermatol, 2018, 138(8):1716-1725 ]

EdU staining of RBE cells treated with OSI-027 (6.25 μM) and/or 5-FU (6.25 μg/mL) was performed by using Click-iT EdU Imaging Kit. The percentages of EdU-positive cells have been provided in theright panel.

Datos de [ , , Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2016, 20(9):1699-706. ]

Sellecks 5-Fluorouracil (5-FU) Ha sido citado por 300 Publicaciones

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Quantitative measurement of phenotype dynamics during cancer drug resistance evolution using genetic barcoding [ Nat Commun, 2025, 16(1):5282] PubMed: 40541962
Modification of the telomerase gene with human regulatory sequences resets mouse telomeres to human length [ Nat Commun, 2025, 16(1):1211] PubMed: 39905075
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
Inhibiting autophagy selectively prunes dysfunctional tumor vessels and optimizes the tumor immune microenvironment [ Theranostics, 2025, 15(1):258-276] PubMed: 39744218
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844

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