4-Aminobutyric acid (GABA)

N.º de catálogoS4700 Lote:S470001

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Datos técnicos

Fórmula

C4H9NO2
Peso molecular 103.12 Número CAS 56-12-2
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 20 mg/mL (193.94 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción 4-Aminobutyric acid (ácido 4-aminobutanoico, GABA, ácido gamma-aminobutírico, ácido piperídico) es un neurotransmisor de origen natural con actividad inhibidora del sistema nervioso central (SNC).
Objetivos
GABA receptor
In vitro El ácido γ-aminobutírico (GABA) funciona principalmente como un neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central maduro. La adición de este compuesto al medio de cultivo celular promovió la proliferación de células de PDAC que expresan GABRP, pero no de células negativas para GABRP, y los antagonistas del GABA Receptor inhibieron este efecto promotor del crecimiento por GABA. Las células HEK293 que expresan constitutivamente GABRP exógeno revelaron el efecto promotor del crecimiento del tratamiento con GABA. El tratamiento con GABA en células GABRP-positivas aumentó los niveles intracelulares de Ca2+ y activó la cascada de la proteína quinasa activada por mitógenos/quinasa regulada por señales extracelulares (MAPK/Erk). Ejerce efectos antidiabéticos al actuar tanto sobre las células β de los islotes como sobre el sistema inmunitario. A diferencia del cerebro adulto o de las células α de los islotes, donde el GABA ejerce efectos hiperpolarizantes, en las células β de los islotes, produce despolarización de la membrana y entrada de Ca2+, lo que lleva a la activación de las vías de crecimiento y supervivencia dependientes de PI3K/Akt.
In vivo 4-Aminobutyric acid (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro adulto que tiene un papel inhibidor paralelo en el sistema inmunitario. Los medicamentos gabaérgicos se utilizan para tratar la ansiedad, la abstinencia de alcohol, la epilepsia y para inducir sedación y anestesia. Es neuroprotector en modelos animales de accidente cerebrovascular. Este compuesto disminuye la producción de citocinas inflamatorias en macrófagos periféricos. Disminuye la autoinmunidad de los linfocitos T y el desarrollo de respuestas inflamatorias en el modelo de ratón diabético no obeso de diabetes tipo 1. En el cerebro adulto, el GABA induce una inhibición rápida en las neuronas principalmente a través del GABA Receptor (GABAAR). Es producido por las células β pancreáticas. El GABA liberado de las células β puede actuar sobre el GABAAR en las células α, causando hiperpolarización de la membrana y, por lo tanto, suprimiendo la secreción de glucagón. Los ratones tratados con GABA mostraron una insulina circulante más alta, un glucagón más bajo, una glucemia casi normal, mejores condiciones metabólicas y mantuvieron una tolerancia a la glucosa cercana a lo normal durante un período de 53 días después de las inyecciones de STZ.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:[1]
  • Líneas celulares

    PDAC cell lines KLM-1, SUIT-2, KP-1N, PK-1, PK-45P, and PK-59

  • Concentraciones

    0, 1, 10, 100 μmol/L

  • Tiempo de incubación

    6 days

  • Método

    GABRP-positive cell lines, KLM-1 and PK-45P, and GABRP-negative cell lines, PK-59 and KP-1N, are incubated with 4-aminobutyric acid (GABA) or GABA receptor agonist Muscimol at serial concentration (0, 1, 10, 100 μmol/L) in appropriate medium supplemented with 1% FBS for 6 days. To inhibit the GABA-mediated pathway, cells are incubated with 250 μmol/L of GABAA receptor antagonist bicuculline methiodide or 1 mmol/L of GABAB receptor antagonist CGP-35348. After 6 days of exposure to either of these drugs, cell viability is measured by MTT assay as described above.
Estudio en animales:[2]
  • Modelos animales

    Mice(CD1 mice) with STZ-induced diabetes

  • Dosificaciones

    20 μmol per mouse

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942900/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21709230/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20133656/

Sellecks 4-Aminobutyric acid (GABA) Ha sido citado por 1 Publicación

The delta subunit of the GABAA receptor is necessary for the GPT2-promoted breast cancer metastasis [ Theranostics, 2023, 13(4):1355-1369] PubMed: 36923530

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