solo para uso en investigación
Cat. No.: S3814
Estructura química
| Dianas relacionadas | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas |
|---|---|
| Otros Apoptosis related Inhibidores | Importazole Plumbagin Pitstop 2 Genipin 6-Gingerol Cobalt chloride Colcemid Crocin Protocatechuic acid CWI1-2 hydrochloride |
| Peso molecular | 1319.43 | Fórmula | C63H98O29 |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
|---|---|---|---|---|---|
| Nº CAS | 102040-03-9 | -- | Almacenamiento de soluciones madre |
|
|
| Sinónimos | Lobatoside H | Smiles | CC1C(C(C(C(O1)OC2C(C(COC2OC(=O)C34CCC(CC3C5=CCC6C(C5(CC4)C)(CCC7C6(CC(C8C7(COC(=O)CC(CC(=O)OC9C(C(COC9OC1C(C(C(OC1O8)CO)O)O)O)O)(C)O)C)O)C)C)(C)C)O)O)O)OC1C(C(C(CO1)O)O)O)O | ||
|
In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(75.79 mM)
|
|
In vivo |
|||||
Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| In vitro |
TBMS I inhibits the proliferation of both HepG2 and L-02 cells in a dose- and time-dependent manner, but HepG2 cells appear more sensitive to the agent. When exposed to TBMS I for 24, 48 and 72 h, IC50 for HepG2 cells versus L-02 cells are 15.5 vs. 23.1, 11.7 vs. 16.2, 9.2 vs. 13.1 (μM, p<0.01), respectively. TBMS I induces cell shrinkage, nuclear condensation and fragmentation, cell cycle arrest at the G2/M phase, mitochondrial membrane disruption, release of cytochrome c from the mitochondria, activation of caspase 3 and 9, and shifting Bax/Bcl-2 ratio from being anti-apoptotic to pro-apoptotic, all indicative of initiation and progression of apoptosis involving mitochondrial dysfunction.
|
|---|---|
| In vivo |
TBMS1 significantly inhibits the production of the pro-inflammatory cytokines, TNF-α, IL-6 and IL-1β in vitro and in vivo. Pretreatment with TBMS1 markedly attenuates the development of pulmonary edema, histological severities and inflammatory cells infiltration in mice with acute lung injury (ALI). TBMS1 exerts an anti-inflammatory effect in vivo model of ALI through suppression of IkB activation and p38/extracellular signal-regulated kinase mitogen-activated protein kinases signaling in a dose-dependent manner. TBMS1 could be a potent anti-tumor agent by inducing apoptosis in a variety of cancer types via the mitochondrial-related signaling pathway.
|
Referencias |
|