Données techniques
| Formule | C22H24ClN3O.HCl |
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| Poids moléculaire | 418.36 | N° CAS | 79307-93-0 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 83 mg/mL (198.39 mM) | ||||
| Water | 83 mg/mL (198.39 mM) | ||||||
| Ethanol | 83 mg/mL (198.39 mM) | ||||||
| In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | L'Azelastine HCl est un antagoniste puissant, de deuxième génération, sélectif des histamine receptor, utilisé dans le traitement de la rhinite. | |
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| Cibles |
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| In vitro | L'azélastine inhibe la libération de TNF-alpha induite par Ag et l'ionomycine avec des valeurs d'IC50 de 25,7 mM et 1,66 mM, respectivement, dans une lignée cellulaire RBL-2H3 de mastocytes de rat. L'azélastine inhibe également l'expression de l'ARNm du TNF-alpha, la synthèse et la libération de la protéine TNF-alpha, et, potentiellement lié à ces effets, l'influx de Ca2+, dans les cellules stimulées par Ag. L'azélastine inhibe la libération de TNF-alpha dans une plus grande mesure que l'expression de l'ARNm/la synthèse des protéines et l'influx de Ca2+ dans les cellules stimulées par l'ionomycine, suggérant que l'azélastine inhibe le processus de libération plus puissamment que la transcription ou la production de TNF-alpha en interférant avec un signal autre que Ca2+. L'azélastine ajoutée 1 heure après la stimulation par l'ionomycine bloque également immédiatement la libération ultérieure de TNF-alpha, qui a été produit dans les cellules, sans affecter l'influx de Ca2+. L'azélastine inhibe la translocation de la protéine kinase C vers les membranes induite par l'ionomycine, mais pas celle induite par Ag. Le chlorhydrate d'azélastine (Azeptin) supprime de manière dose-dépendante la synthèse d'ADN et de protéines dans les fibroblastes gingivaux humains (HF) et supprime également la blastogenèse des lymphocytes périphériques humains (PBL). Le chlorhydrate d'azélastine (Azeptin) supprime à la fois le niveau d'ARNm de la synthase de l'oxyde nitrique inductible et la génération de NO dans les macrophages péritonéaux de souris. L'azélastine inhibe la sécrétion d'IL-6, de TNF-alpha et d'IL-8 ainsi que l'activation de NF-kappaB et les niveaux intracellulaires d'ions calcium dans les mastocytes humains normaux. |
Protocole (de référence)
Références
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De Selleck Azelastine HCl A été cité par 7 Publications
| Pharmacological inhibition of PDGF-C/neuropilin-1 interaction: A novel strategy to reduce melanoma metastatic potential [ Biomed Pharmacother, 2024, 176:116766] | PubMed: 38788599 |
| Antiviral activity evaluation of pharmaceutical drugs, newly synthesized compounds and fragments against SARS-CoV-2 in vitro [ UNIVERSITY OF PÉCS, 2023, ] | PubMed: None |
| The Anti-Histamine Azelastine, Identified by Computational Drug Repurposing, Inhibits Infection by Major Variants of SARS-CoV-2 in Cell Cultures and Reconstituted Human Nasal Tissue [ Front Pharmacol, 2022, 13:861295] | PubMed: 35846988 |
| Anti-allergic drug azelastine suppresses colon tumorigenesis by directly targeting ARF1 to inhibit IQGAP1-ERK-Drp1-mediated mitochondrial fission [ Theranostics, 2021, 11(4):1828-1844] | PubMed: 33408784 |
| Suppression of LPS-Induced Inflammation and Cell Migration by Azelastine through Inhibition of JNK/NF-κB Pathway in BV2 Microglial Cells [ Int J Mol Sci, 2021, 22(16)9061] | PubMed: 34445767 |
| In vitro activity of non-antibiotic drugs against Staphylococcus aureus clinical strains [ J Glob Antimicrob Resist, 2021, 27:167-171] | PubMed: 34560306 |
| Histamine Receptor Antagonists, Loratadine and Azelastine, Sensitize P-gp-overexpressing Antimitotic Drug-resistant KBV20C Cells Through Different Molecular Mechanisms. [ Anticancer Res, 2019, 39(7):3767-3775] | PubMed: 31262903 |
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