Ac-FLTD-CMK

N° de catalogueS9817 Lot:S981702

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Données techniques

Formule

C26H37ClN4O8
Poids moléculaire 569.05 N° CAS 2376255-48-8
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (175.73 mM)
Ethanol 100 mg/mL (175.73 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Ac-FLTD-CMK est un inhibiteur spécifique des caspases inflammatoires. Ce composé inhibe le clivage de la gasdermine D (GSDMD) par les caspases-1, -4, -5 et -11 in vitro. Il est efficace contre les caspases-1, caspases-4 et caspases-5 avec des IC50 de respectivement 46,7 nM, 1,49 μM et 329 nM.
Cibles
caspases-1
(Cell-free assay)		 caspases-5
(Cell-free assay)		 caspases-4
(Cell-free assay)
46.7 nM 329 nM 1.49 μM
In vitro

Un inhibiteur dérivé de GSDMD, la N-acétyl-Phe-Leu-Thr-Asp-chlorométhylcétone (Ac-FLTD-CMK), inhibe le clivage de GSDMD in vitro et supprime la pyroptosis en aval des inflammasomes canoniques et non canoniques.
In Vivo

Ac-FLTD-CMK inhibe la pyroptosis et exerce un effet neuroprotecteur dans un modèle murin de lésion cérébrale traumatique.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    BMDM cells

  • Concentrations

    10 μM

  • Temps dincubation

    30 mins

  • Méthode

    To observe ASC speck formation, BMDM cells expressing cerulean-ASC are plated at 2 x 104 /well in 96-well plates the day prior to experiment. Cells are primed with 200 ng/ml LPS for 4 hours before stimulating with either 5 mM ATP or 10 μM nigericin to activate the NLRP3 inflammasome, in the presence or absence of 10 μM z-VAD-FMK, Ac-FLTD-CMK, or MCC950. After 30 mins, the cerulean-ASC speck formation is observed with a Leica DMIL fluorescence microscopy.
Étude animale :

[2]
  • Modèles animaux

    10–12 week-old male C57BL/6 mice

  • Dosages

    0.5 μg for each mouse

  • Administration

    ICV

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29891674/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33470761/

De Selleck Ac-FLTD-CMK A été cité par 3 Publications

Peroxiredoxin 1 inhibits tumorigenesis by activating the NLRP3/GSDMD pathway to induce pyroptosis of colorectal cancer cells [ World J Gastroenterol, 2025, 31(36):111557] PubMed: 41025079
Characterization of regulated cancer cell death pathways induced by the different modalities of non-thermal plasma treatment [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):416] PubMed: 39349444
Double-Edged Sword Effect of Pyroptosis: The Role of Caspase-1/-4/-5/-11 in Different Levels of Apical Periodontitis [ Biomolecules, 2022, 12(11)1660] PubMed: 36359010

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